home



TEMA 1. OBSERVACIÓN, VALORACIÓN DE ENFERMERÍA, EXAMEN FÍSICO Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN PATOLOGIAS CARDIACAS 1. RECUERDOANATOMOFISIOLÓGICO DE CORAZÓN INTRODUCCIÓN El corazón es un órgano muscular hueco localizado en el centro del tórax ocupando el espacio entre los pulmones y descansa sobre el diafragma. Su peso aproximado es de 300 g. La función del corazón consiste en bombear sangre a los tejidos, proporcionarles oxígeno y otros nutrientes, y al mismo tiempo eliminar dióxido de carbono y otros productos de desecho del metabolismo. Existen en este órgano cuatro cavidades, dos aurículas y dos ventrículos. Las cavidades localizadas en los lados derecho e izquierdo del corazón actúan como dos bombas, expulsando simultáneamente volúmenes de sangre casi iguales. La sangre desoxigenada del cuerpo llega por la vena cava a la aurícula derecha y pasa al ventrículo derecho, desde donde es bombeada a los pulmones, a través de la arteria pulmonar. Allí se oxigena y vuelve, a través de las venas pulmonares al lado izquierdo del corazón. Entre en la aurícula izquierda, pasa al ventrículo izquierdo y desde allí es bombeada, a través de la aorta, a todas las partes del cuerpo. Aunque el miocardio esta continuamente bombeando la sangre, no obtiene mucho oxigeno de la misma, por lo que necesita su propia irrigación. Ésta la proporcionan las dos arterías coronarías que proceden de la aorta. Con sus ramificaciones irrigan todo el músculo cardiaco. La acción de bombeo del corazón depende de la contracción y relajación rítmica de su pared muscular. Durante la contracción, las cavidades cardiacas disminuyen de capacidad, a medida que es expulsada la sangre, mientras que durante la relajación de los músculos de la pared del corazón, las cavidades se llenan de sangre en preparación para la expulsión subsiguiente, Un corazón adulto normal late 60 a 80 veces por minuto, expulsa unos 70 ml de sangre de cada lado por latido, y su gasto o rendimiento total es de 5 litros por minuto. El espacio en el centro del tórax entre los dos pulmones es llamado mediastino. La mayor parte del mismo está ocupada por el corazón, el cual se encuentra envuelto en un saco fibroso denominado pericardio, que protege su superficie. El espacio entre la superficie del corazón y el revestimiento pericárdico está lleno de una cantidad muy pequeña de líquido, que lubrica la superficie y tiende a reducir la fricción durante la contracción del músculo cardiaco, que propiamente dicho recibe el nombre de miocardio. La serie de células de la superficie interna de este músculo, que se encuentra en contacto con la sangre, se denomina endocardio, mientras que la porción de células sobre la superficie externa del corazón son conocidas como epicardio. Los lados derecho e izquierdo del corazón están compuestos cada uno de ellos de dos cavidades, una aurícula y un ventrículo, y la pared común entre las cavidades derecha e izquierda recibe el nombre de tabique (septum). Entre las dos cámaras de cada uno de sus lados existen válvulas que garantizan el flujo de la sangre en una única dirección.

Los ventrículos son las cavidades que expulsan sangre a las arterias, mientras que la función de las aurículas consiste en recibir la sangre procedente de las venas y actuar como reservorios temporales para el vaciamiento subsiguiente en los ventrículos. FUNCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN La membrana celular, en estado de reposo, está polarizada. Posee una diferencia de potencial, observándose que el interior de ésta es negativo respecto al exterior, ya que en el espacio intracelular hay mayor número de iones de carga negativa El estímulo eléctrico necesario para provocar la contracción del miocardio se origina en el nódulo sinusal. Este estímulo crea un potencial de acción que se transmite a través de las fibras miocárdicas, produciendo cambios e la permeabilidad de la membrana celular. Cuando la célula se estimula, varía la permeabilidad membrana para el ión Na+, que entra al interior de la célula, y para el ión K+ que sala de está, produciendo la despolarización de la misma, de forma que el medio intracelular es ahora rico en cargas positivas y el extracelular de cargas negativas. Acto seguido las bombas de Na+ y K+ empiezan a actuar para volver a la situación iónica y, por tanto, eléctrica inicial, de forma que sale ahora el ión Na+ y entra el ión K+, produciéndose la repolarización. Acto seguido existe una fase de reposo donde no hay actividad eléctrica. El ión Ca+ también interviene durante este proceso El potencial de acción creado por el estímulo se transmite a través del sistema de conducción. Se inicia en el nódulo sinusal, situado en el techo de la AD a una frecuencia de 60-100 por minuto. Este se transmite por las aurículas(ONDA P) hacía los ventrículos, a través del nódulo auriculoventricular (AV), en donde se retrasa la transmisión eléctrica (INTERVALO P-R) aproximadamente 80-100 milisegundos, antes de llegar al ventrículo, esto le sirve al nódulo AV para comprobar que la señal que procede de la aurícula es correcta, y si es así, el nódulo AV envía la señal eléctrica a los ventrículos, a través de una vía o canal llamado Haz de Hiss, que se bifurca en dos ramas, derecha e izquierda, que a su vez se ramifican en la red de Purkinje y permiten de esta forma la transmisión del estímulo eléctrico a ambos ventrículo(COMPLEJO QRS), llegando a todas las células ventriculares. Posteriormente se produce la repolarización ventricular (ONDA T) El nódulo sinusal es el marcapasos natural e inicia cada latido cardiaco a un ritmo regular y con una frecuencia entre 60 y 100 latidos minutos. Si falla el nodo sinusal, otras estructuras del sistema de conducción pueden provocar el estímulo que origina la contracción cardiaca, pero la frecuencia de estimulación es más lenta, cuanto más alejadas del nodo sinusal se encuentran las estructuras responsables de emitir el estímulo FUNCIONALISMO DE LA BOMBA CARDIACA CICLO CARDIACO El ciclo cardiaco comprende el periodo que transcurre desde el final de una contracción cardiaca hasta el final de la contracción siguiente. Este periodo consta de tres fases:

DIASTOLE Es la fase de reposo del músculo cardíaco y cuando el corazón se llena de sangre. La diástole auricular se inicia inmediatamente después de la contracción ventricular, cuando las válvulas aurícularoventriculares se mantienen cerradas. Las aurículas se llenan de sangre y el aumento de la presión intraauricular abre las válvulas tricúspide y mitral para que la sangre pase a los ventrículos. Estos se llenan rápidamente. La sangre desoxigenada pasa al lado derecho del corazón y, al mismo tiempo, la sangre oxigenada entra en el lado izquierdo. Al final de esta fase del ciclo, comienza a emanar un impulso eléctrico del nódulo sinoauricular. SISTOLE AURICULAR Cuando la presión intraventricular ha aumentado, las aurículas se contraen simultáneamente para completar el llenado ventricular. La sístole auricular precede por tanto a la ventricular. La Sístole Auricular se debe a la extensión del impulso del nódulo sinoauricular sobre las aurículas. El impulso llega al otro nódulo, el auricutoventricular. SÍSTOLE VENTRICULAR Al inicio de la contracción ventricular, la presión que ejerce la sangre en los ventrículos cierra las válvulas auricoloventriculares, e inmediatamente después se abren las válvulas sigmoideas, de forma que la sangre puede expulsarse de los ventrículos La sístole ventricular es consecuencia de la actividad eléctrica conducida desde el nódulo auriculoventricular a los ventrículos, a través de las fibras nerviosas especiales (haz de Hiss, fibras de Purkinje) y permite bombear la sangre desoxigenada a la arteria pulmonar y la oxigenada a la aorta. Al finalizar loa sístole ventricular, la presión en el interior de los ventrículos alcanza valores excesivamente bajo, por lo cual la presión de la sangre en las grandes arterias tiende a circular en sentido retrógrado, cerrando las válvulas sigmoideas (pulmonar y aórtica). GASTO CARDIACO Es la cantidad de sangre que el corazón puede bombear en un minuto. Es por tanto directamente proporcional al volumen sistólico (cantidad de sangre que se expulsa en cada contracción ventricular) y a la frecuencia cardiaca. La modificación de uno de estos factores implica la variación del otro para mantener el gasto cardiaco. Estos dos parámetros están regulados por diferentes mecanismos: - REGULACIÓN VOLUMEN SISTÓLICO La cantidad de sangre expulsada en cada contracción por los ventrículos está condicionada por: PRECARGA: Corresponde a la capacidad de distensión de la fibra miocárdica al final de la diástole. Según la ley de Starling, el aumento de la longitud de la fibra miocárdica al final de la diástole es directamente proporcional al aumento de la contracción. La precarga depende del volumen de retorno venoso y de la contracción auricular, ya que esta última completa el llenado de los ventrículos POSCARGA: Corresponde a la tensión que debe ejercer el ventrículo para vencer las resistencias periféricas y expulsar la sangre hacia la aorta. Si aumentan las resistencias vasculares ó los ventrículos se dilatan, la fuerza de contracción deberá ser mayor CONTRACTILIDAD: Corresponde al inotropismo o fuerza de contracción. El inotropismo miocárdico está determinado por la actividad del sistema nervioso simpático

- REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA Está determinada por los estímulos creados en el nodo sinusal. Esta frecuencia puede variar dependiendo de la actividad eléctrica del sistema nervioso vegetativo. Las fibras nerviosas simpáticas actúan elevando la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, por liberación de noradrenalina. Las fibras nerviosas parasimpáticas frenan la frecuencia de estimulación del nodo sinusal al liberar acetilcolina (CRONOTROPISMO: Alteración de la FC) 2.-IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES CARDÍACAS Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en ambos sexos y son el principal problema de salud de Europa. En España el 11,7% de los hombres y el 10% de las mujeres mueren por enfermedad coronaria. Estas enfermedades repercuten en la economía del país, por las bajas laborales que producen y por los costes destinados a prevención, promoción, tratamiento, cuidados y rehabilitación. Las enfermedades cardiovasculares ocupan un primer lugar entre las causas principales de muerte en EEUU, Canadá y Europa Occidental. 3.-VALÓRACIÓNDE ENFERMERÍA La valoración de enfermería a los cardiópatas se realizará a través de la observación, exploración física y entrevista, debiendo incluir todos aquellos datos que deriven de la función cardiaca. Por está razón, es necesario conocer bien la anatomía del corazón, sus funciones, la fisiología y fisiopatología de sus potenciales enfermedades, para poder realizar una buena planificación de los cuidados enfermeros. Al realizar la valoración vamos a registrar todos los datos en la Hoja de Valoración. En el enfermo cardiológico es muy importante: - ECG. Identificar alteraciones - Sintomatología descrita por el paciente - Dinámica respiratoria - Tensión arterial - Pulso: frecuencia, el ritmo, la amplitud - Diuresis. Características También hay que tener en cuenta que en los cardiópatas existen necesidades que se encuentran más frecuentemente alteradas, debido a la idiosincrasia de las patologías cardiacas, como pueden ser: • Necesidad de eliminación: Aumento de la diuresis por tratamiento con diuréticos. También, estreñimiento por el uso de analgésicos mórficos y el reposo absoluto inicial en algunas de estas patologías • Necesidad de respiración: Es frecuente que el paciente refiera disnea y que pueda aparecer alteración de la dinámica respiratoria • Necesidad de movimiento: Puede estar limitada por prescripción médica e incluso por aparición de sintomatología: dolor torácico, disnea, etc… • Necesidad de alimentación- nutrición: aparece dolor torácico con la ingesta.

• Piel-mucosas: pueden presenta úlceras vasculares, edemas, palidez de piel y mucosas, cianosis, entre otros No obstante, la valoración se hará según el modelo de Virginia Henderson, valorando las 14 necesidades propuesta por ella, realizando una exhaustiva entrevista y registrando problemas, intervenciones y objetivos que consideremos necesarios. (Ver anexo) Es importante tener en cuenta que en este tipo de pacientes es fundamental proporcionar conocimientos y aliento para participar con eficacia en su propio plan de cuidado. Al dar la asistencia que necesita y solicita, la enfermera demostrará que está interesada en él como persona, y le dará la sensación de ser comprendido, aspectos de gran importancia para afrontar de manera eficaz su situación de salud PROBLEMAS COLABORACIÓN GENÉRICOS DIAGNÓSTICO MÉDICO PRINCIPAL Y SECUNDARIOS CP: DE LOS DMS CP: INTERVENCIONES NECESARIAS A PARTIR DE DM PC-NIC 6680 Monitorización de signos vitales 2620 Monitorización neurológica 6650 Vigilancia 6320 Resucitación 3120 Intubación y estabilización de vía aérea 3300 Ventilación mecánica. 3320 Oxigenoterapia. 4190 Punción intravenosa 2440 Mantenimiento de dispositivo venoso. 2300 Administración de medicación 1850 Recogida de muestras 7690 Interpretación de los datos de laboratorio 7680 Ayuda en la exploración 8060 Trascripción de órdenes 8020 Reunión multidisciplinar sobre cuidados 8140 Informe de turnos DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA ORIENTATIVOS Afrontamiento defensivo Afrontamiento individual inefectivo Negación ineficaz Incumplimiento del régimen terapéutico Manejo ineficaz del régimen terapéutico Conocimientos deficientes Temor Ansiedad NOC-DE 1824 Conocimiento: asistencia médica 182402 Proceso de la enfermedad 182405 Medicación 182406 Actividad preescrita 182407 Procedimiento terapéutico

182408 Régimen terapéutico 182409 Recursos sanitarios NIC-DE 7310 Cuidados de Enfermería al ingreso. 5602 Enseñanza: proceso de Enfermedad 5616 Enseñanza: medicamentos prescritos 5618 Enseñanza: procedimiento/ tratamiento 7400 Guías del sistema sanitario 7370 Planificación del alta PROBLEMAS DE AUTONOMÍA ORIENTATIVOS (Definir suplencia) NIC 1800 Ayuda al autocuidado 0740 Cuidados del paciente encamado 0180 Manejo de la energía 2660 Manejo de la sensibilidad periférica alterada NOC 0301 Cuidados personales: baño 030110 Lava el cuerpo 030111 Seca el cuerpo 030112 Otros 0303 Cuidados personales: comer 030301 Prepara comida 030302 Abre envases 030303 Maneja utensilios 030304 Coge comida con los utensilios 030305 Coge tazas o vasos 030309 Bebe de una taza o vaso 030312 Mastica la comida 030313 Deglute la comida 030315 Otros 0300 Cuidados personales: AVD 03001 Come 03002 Se viste 03003 Uso del inodoro 03006 Higiene 03008 Deambulación: camina 030011 Otros 0302 Cuidados personales: vestir 03024 Se pone la ropa en parte superior cuerpo 03025 Se pone la ropa en parte inferior cuerpo 030211 Se quita la ropa 030212 Otros 02908 Nivel de movilidad 020801 Mantenimiento del equilibrio 020802 Mantenimiento de la posición corporal 020803 Movimiento muscular 020804 Movimiento articular 020805 Realización del traslado 020806 Deambulación: camina 020807 Deambulación: silla de ruedas

4.-SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES Los signos y síntomas vasculares varían de un paciente a otro, los principales son: Dolor torácico: - Origen: • Cardiaco: coronoariopatías, valvulopatías, miocardiopatías, pericarditis • Vascular: TEP. Disección aórtica • Pulmonares: neumonía, neumotórax • Gastrointestinales: espasmo esofágico, reflujo esofágico, colecistitis, pancreatitis, úlcera péptica • Musculoesqueléticas: discopatías cervicales, hombro doloroso, artrosis, artritis • Otros: ansiedad, traumatismos - Perfiles del dolor torácico  ISQUÉMICO: dolor precordial, retroesternal, irradiado a brazo, mandíbula, acompañado de náuseas, vómitos y que mejora con NTG sublingual  PERICARDICO: dolor precordial, retroesternal, irradiado a cuello, mandíbula, aumenta con la respiración y disminuye inclinándose hacia delante y con la sedestación  PLEURAL: dolor costal y cuello. Aumenta con la respiración y disminuye con la inmovilización y la respiración superficial  ESOFÁGICO: dolor subesternal, epigastrio, espalda, cuello, mandíbula que empeora en decúbito y se alivia con antiácidos. También puede aliviarse con NTG sublingual  DISECCIÓN AÓRTICA: Dolor anterior en tórax, interescapular que no se modifica con la respiración y frecuentemente va asociado a síncope y déficit neurológico  TEP: Dolor agudo que irradia a cuello y hombros que se agrava con la tos y respiración y suele ir acompañado disnea, tos, hemoptisis  OSTEOMUSCULAR: Dolor en una zona concreta y que aumenta con el movimiento, la palpación y se alivia con AINES  PSICÓGENO: Dolor en ápex, brazo izquierdo acompañado de hiperventilación y parestesias - Elementos a tener en cuenta  Localización e irradiación  Característica, inicio y duración  Factores desencadenantes  Factores que lo alivian Disnea (Sensación subjetiva de falta de aire.) Valorar el grado de disnea en relación con la actividad que la desencadena: • De grandes esfuerzos • De medianos esfuerzos • De pequeños esfuerzos • De reposo • Ortopnea Palpitaciones (Sensación subjetiva por la que se perciben los latidos cardiacos) Causas: alteraciones de frecuencia, ritmo y contractilidad cardiaca, ansiedad, etc…

Edemas (investigar sobre la existencia de patologías no cardiacas o vasculares, como patologías renales ó hepáticas) Valorar el edema de tobillos y pies en el paciente ambulatorio y en la región sacra y parte posterior de los músculos en el paciente encamado. Cianosis (coloración azulada de piel y mucosas) Observar color de la piel en lecho ungueal, palmas de las manos y mucosa oral. Relleno capilar Síncope (pérdida transitoria y repentina de la consciencia por disminución de aporte sanguíneo al cerebro) Origen: cardiaco, neurológico o reacción vagal. Astenia (cansancio, debilidad muscular) Síntoma multietiológico y inespecífico pero frecuente en patología cardiaca. Otros Tos, fiebre, síntomas digestivos: disfagia, acidez, náuseas, vómitos, pirosis... 5.-FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDADES CARDÍACAS. a) Factores de riesgo inevitables: posibilidades de padecerlas. la de los blancos. Por tanto el riesgo en este grupo es mayor. Después de los 65 años, la mortalidad por enfermedades cardíacas aumenta en las mujeres miocardio son mayores de 65 años. Al avanzar la edad también lo hace el riesgo. cardiovascular. El control adecuado de la enfermedad, que significa mantener los niveles de glucemia dentro de límites normales, limita o reduce el riesgo o la aparición de las enfermedades cardiovasculares. arteriosclerótico en los vasos sanguíneos niveles elevados de colesterol. La atención estrecha a una alimentación estricta y el uso de medicamentos y el ejercicio, pueden reducir el nivel de colesterol total en la sangre, y con ello disminuir el riesgo de problemas cardíacos a edad temprana.
 * Herencia: los hijos de personas con enfermedades cardiovasculares tienen más
 * Raza: los afroamericanos sufren de hipertensión con una frecuencia doble o triple que
 * Sexo: los varones sufren más ataques cardíacos que las mujeres a edad más temprana.
 * Edad: cuatro de cada cinco personas que fallecen a consecuencia de un infarto de
 * Diabetes Mellitus: la diabetes cursa con un serio aumento del riesgo de enfermedad
 * Hipertensión: la HTA aumenta la carga de trabajo del corazón y acelera el proceso
 * Hipercolesterolemia familiar: no es posible prevenir la predisposición genética a los

b) Factores de riesgo evitables: año. o tres veces por semana.
 * Obesidad: mantener el peso dentro del rango normal con dieta y ejercicio
 * Colesterol > 200 mg / dL: ejercicio y alimentación baja en grasa.
 * Hipertensión arterial: mantener la TA < 140 / 90 mmHg, control de TA una vez al
 * Adicción al tabaco: dejar de fumar
 * Uso de cocaína: evitarlo
 * Estrés excesivo: reducir el estrés con ejercicio regular, técnicas de relajación…
 * Abuso del alcohol: limitar el consumo de alcohol (dos vasos de vino) no más de dos

TEMA 2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Además del examen físico habitual y la historia clínica pueden realizarse varios procedimientos y pruebas tanto invasivas como no invasivas que ayudan en el diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares. Las podemos dividir en: 1) Electrocardiograma Registra la actividad eléctrica del corazón. (Tema 3) 2) Radiografía de tórax Las radiografías anteroposterior y lateral del tórax proporcionan una importante información sobre las enfermedades cardíacas, para lo que es necesario evaluar tres aspectos principales; tamaño, forma de la silueta cardiaca y los pulmones. 3) Pruebas de Laboratorio 1) Glucosa: 65-ll0 mg/dl 2) Hematimetría completa: hemoglobina, hematocrito. 3) Perfil de coagulación: TPTA, INR 4) Enzimas e isoenzimas cardíacas. Mide niveles específicos de enzimas para determinar qué tipo de células han resultado lesionadas y hasta qué punto: a. La creatifosfoquinasa (CPK) se encuentra en el corazón, el músculo esquelético y las células cerebrales. La CPK - MB es una fracción de la enzima, es decir una isoenzima, específica de las células del miocardio. Se eleva en las 4-6 primeras horas del IAM y regresa a la normalidad a las 72 horas b. La deshidrogenasa láctica (LDH) se eleva después del IAM pero es inespecífica. Por lo general se miden las enzimas cardiacas cada 4-6 horas. - CPK: valores normales en: 5-50 mU/ml - Relación CK-MB, debe estar por debajo del 10% - LDH: 150-450U/mL. 5) Proteína sérica, Troponina I: es una prueba rápida para el IAM y muy precisa entre las 6 y las 120 h después del comienzo de los síntomas del mismo. Es positiva si es mayor a 0.2 6) La elevación del colesterol es un factor de riesgo para la enfermedad cardiaca ateroesclerótica. Colesterol valores normales: 150-200 mg/dl. Existen dos tipos de colesterol: HDL (lipoproteína de alta densidad). Protección ateroesclerótica LDL (lipoproteína de baja densidad). Aumenta riesgo de fenómenos ateroescleróticos 4) Swan-Ganz Es un catéter de flujo dirigido en la arteria pulmonar y permite la medición de: 1) Presión en la aurícula derecha 2) Presión en la artería capilar pulmonar 3) Volumen minuto o gasto cardíaco. La medición de la presión en la vena cava superior y aurícula derecha aporta una valoración del retorno venoso al corazón derecho. Los valores normales pueden situarse entre 4 y 12 cms. de agua. La instalación de un catéter de este tipo lleva aparejada un riesgo de sufrir determinadas complicaciones:

- Mayor riesgo de neumotórax por lesión pleural al insertar el catéter. - Mayor riesgo de infección por la manipulación y posible contaminación. - Oclusión de vasos pulmonares, incluso infarto pulmonar. - Arritmias producidas por la presencia y movimiento del catéter. - Hemorragia pulmonar 5) Ecocardiografía La ecocardiografia utiliza los ultrasonidos para el estudio anatómico y funcional del corazón y los grandes vasos. Sirve fundamentalmente para el estudio de la anatomía y función de las válvulas, las dimensiones de las cavidades cardíacas y para el diagnóstico de cardiopatías, coronariopatías y defectos congénitos. Existen vanos tipos: modo A, B, M, eco-doppler, siendo los dos últimos los más utilizados. No es necesario estar en ayunas, hay que explicarle al paciente que la exploración no comporta ningún riesgo. 6) Cateterismo Cardiaco Consiste en obtener imágenes de vasos sanguíneos y/o cavidades cardíacas utilizando un catéter percutáneo que se introduce a través de una arteria periférica y por el cual se administra un medio de contraste. Se realiza únicamente cuando otros métodos de diagnósticos son insuficientes para valorar el grado de una lesión o confirmar un diagnóstico ó con fines terapéuticos (angioplastia y trombolisis). Es una prueba invasiva y precisa una valoración clínica y preparación del paciente PREPARACIÓN Y CUIDADOS - Preoperatorio completo (análisis de sangre, ECG y RX tórax) - Necesita un consentimiento firmado por parte del enfermo. - El paciente debe estar en ayunas, la prueba puede suele durar unas 2 horas, no es dolorosa. Aunque puede sentir cierto malestar y sensación de calor al inyectar el contraste. - La prueba se realiza en la sala de hemodinámica, con anestesia local y manteniendo en todo momento monitorizado al paciente - Normalmente se utiliza la vena femoral y la antecubital para el estudio del lado derecho del corazón y la arteria femoral o antecubital para alcanzar la arteria aorta y pasar al ventrículo izquierdo o a las arterias coronarias. - Es necesario controlar las constantes vitales, después de la prueba, cada 15-30 minutos durante la primera hora \ - Vigilar el punto de punción y el estado de la extremidad; observar coloración, calor, edemas, sensibilidad y controlar el pulso pedio, - Es aconsejable que el paciente esté en reposo durante las primeras 24 horas Durante el cateterismo cardíaco se pueden realizar los siguientes procedimientos: 1) Diagnósticos: Medida de las presiones en el corazón y los grandes vasos: mediante el cateterismo izquierdo pueden determinarse la presión arterial sistémica de la aorta y las presiones sistólicas y diastólicas del ventrículo izquierdo. Durante el cateterismo derecho pueden

medirse la presión de la vena cava, aurícula derecha, ventrículo derecho y de la arteria y los capilares pulmonares. Estudio del gasto cardiaco: el gasto cardiaco es el volumen de sangre que el corazón es capaz de expulsar durante un minuto. El valor normal oscila entre 4 y 7 1. Su disminución puede indicar shock o insuficiencia cardiaca. Oximetrías: se realiza para determinar la saturación de oxigeno en la sangre de las diferentes cavidades cardíacas y de los grandes vasos. Se utiliza fundamentalmente para el diagnóstico de comunicaciones intracardiacas. Angiografías: la angiografía es una exploración radiológica que utiliza el contraste yodado para registrar datos anatomofisiológicos de las diferentes estructuras cardíacas. El medio de contraste se introduce a través de un catéter alojado en las cavidades cardiacas o vasos que se deseen estudiar. El catéter puede quedar situado en el ventrículo derecho o izquierdo (ventriculografías), en el arco aórtico (aortografías ), en la arteria pulmonar ( angiografía pulmonar) y en las arterias coronarias (coronariografías). 2) Terapéuticos: - Trombolisis coronaria: consiste en la inyección de enzimas fibrinolíticas (uroquinasa y estreptoquinasa), en la zona de oclusión coronaria a través de un catéter fino, para limitar la extensión de un IAM. Estas sustancias actúan disolviendo la fibrina de los coágulos y mejorando la irrigación del miocardio. - Angioplastia coronaria: Es el procedimiento que permite la corrección de la estenosis de la luz del vaso mediante la introducción de un catéter radiopaco con un globo en su extremo distal. Una vez situado en la zona de la estenosis mediante el control radiológico, se hincha, provocando la dilatación del vaso estenosado por placas de ateroma. Esta técnica recibe el nombre de angioplastía coronaria transluminal percutánea, (ACTP). Puede dejarse colocado un tubo expansible (stent) para ayudar a mantener la arteria permeable. El tubo está hecho de acero inoxidable y actúa como una férula para la pared de la arteria. - Angioplastia valvular CORONOGRAFIAS. PAPEL DE ENFERMERÍA ♦ Recepción del paciente ♦ Canalización VVP, monitorización EKG ♦ Tumbar en cama ♦ Preparación todo el material necesario (según protocolo específico de servicio de hemodinámica y según actitud terapéutica) ♦ Canalización arteria femoral previa anestesia local y se introduce catéter hasta coronarias ♦Actitud diagnóstica o terapéutica (estudio arterias coronarias y funcionabilidad cardiaca, dilatación con balón, stent) ♦ Informar, tranquilizar y ofrecer ayuda al paciente en todo momento ♦ Tras intervención: control periódico de constantes (en la primera hora cada 15 minutos) y del punto de punción

7) Pericardiocentesis Es una técnica que se utiliza para extraer el líquido acumulado en el saco pericárdico. Puede hacerse con fines diagnósticos, aunque normalmente se realiza como tratamiento del taponamiento cardiaco en situaciones urgentes, cuando hay riesgo para la vida del paciente. La técnica se realiza con anestesia local y con un registro continuo del ECG. Las complicaciones más graves son la fibrilación ventricular y el paro vasovagal. 8) Holter La electrocardiografía de Holter estudia la actividad cardiaca durante 24 horas, mediante un registro continuo del ECG en cinta magnética, mientras el paciente sigue su vida normal. Se utilizan cinco electrodos, dos positivos, dos negativos y uno neutro. Estos electrodos están unidos por medio de un cable a una pequeña registradora, que graba la actividad eléctrica cardiaca en una cinta que avanza lentamente. Existen registradoras que pueden ser activadas por el paciente en el momento en que éste nota alguna molestia y que pueden utilizarse durante seis o siete días. Mediante esta prueba se podrán detectar arritmias, evaluar un dolor precordial, controlar el funcionamiento del marcapasos, valorar el estado del corazón después de un infarto agudo y estudiar las alteraciones de la repolarización. No podrá ducharse ni bañarse mientras lleve colocados los electrodos. Hay que indicar al paciente que mantenga su ritmo de vida cotidiano mientras dura la grabación, y que anote la hora en que realiza todas sus actividades, como caminar, subir escaleras, dormir, defecar, etc. 9) Ergometría La prueba de esfuerzo permite observar las eventuales modificaciones electrocardiográficas producidas durante el ejercicio físico; para ello se usa la bicicleta ergométrica o la cinta rodante. Esta prueba es de gran valor para el diagnóstico de la insuficiencia coronaria y permite identificar arritmias cardíacas y valorar el estado del paciente que ha sido sometido a cirugía coronaria. La prueba suele realizarse en varias etapas según el protocolo establecido. Se incrementa el esfuerzo progresivamente hasta que el individuo alcanza la FC máxima (220 menos la edad del paciente) o hasta que aparece disnea, dolor torácico, alteraciones del ECG o aumento inapropiado de la TA. Está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada o con infarto reciente. No hace falta que este en ayunas, no debe turnar ni realizar ejercicio intenso dos o tres horas antes de la prueba. 10) Gammagrafía Cardiaca Se utiliza para obtener información sobre las estructuras y funcionamiento del corazón, para valorar la extensión de un infarto de miocardio, detectar isquemias coronarias y evaluar la indicación y el resultado de cirugía coronaria. Se realiza con isótopos radiactivos con una vida media lo más corta posible, para limitar la radiación del paciente. Son radiaciones ionizantes. Los isótopos más utilizados son el talio 201 y el tecnecio 99.

11) Estudio Electrofisiológico y Estimulación Eléctrica Utiliza catéteres que se introducen por vía venosa que se dirigen a la aurícula o a la unión auriculoventricular. Estas técnicas sirven para localizar trastornos de la conducción cardiaca y tratarlos mediante la ablación eléctrica de las ramas anómalas que conducen el impulso eléctrico por el corazón cuando los fármacos antiarrítmicos no consiguen los resultados esperados. Están indicados en bloqueos aurículoventriculares, taquicardias que no responden al tratamiento médico, bradicardia, síncope...

TEMA 3. INTERPRETACIÓN BÁSICA EKG. 1.-INTRODUCCIÓN. Para que exista latido o pulso cardíaco se debe producir un cambio eléctrico y mecánico, y éste se establece mediante un potencial de membrana en las células cardiacas por mediación de la bomba de Na+/k+/Ca+. En reposo en el espacio intracelular existen, más concentración de iones potasio que en el extracelular; mientras que para el sodio y el calcio la concentración es menor en interior de las células, que en exterior Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Este se produce en unas células especializadas (células marcapaso) que forman el impulso eléctrico ya que en ellas se producen las despolarizaciones espontáneas durante la diástole (automatismo). Las células miocárdicas tienen cuatro propiedades: ☻ Excitabilidad (capacidad de respuesta a un estímulo) ☻ Automaticidad (capacidad de iniciar movimiento) ☻ Conductibilidad (capacidad de conducir el impulso de una célula a otra) ☻ Contractibilidad (capacidad de contraer el músculo cardiaco) La valoración del funcionamiento del corazón se realiza mediante el electrocardiograma, el cual refleja la actividad eléctrica del mismo 2.- ELECTROCARDIOGRAMA Es el registro gráfico de la actividad eléctrica cardiaca responsable de la contracción y relajación del músculo cardíaco. El aparato se denomina electrocardiógrafo. El trazado normal de la actividad cardiaca está formado por una serie de ondas y segmentos que representan las distintas fases del ciclo cardíaco. El ECG común utiliza doce derivaciones o electrodos que se colocan sobre la piel del enfermo, para informarnos sí se genera y transmite correctamente la actividad eléctrica del corazón, recogida por las derivaciones en un papel, para obtener lo que denominamos electrocardiograma. Cuando la electricidad se aleja de una derivación, en el ECG se dibuja una onda negativa, (hacia abajo). Cuando se acerca a la derivación, lo que se dibuja es una onda positiva (hacia arriba). El ECG dibuja la actividad eléctrica del corazón en un papel que se mueve a una velocidad de 25 milímetros por segundos (también lo puede hacer a 50 mm/sg). El papel que se utiliza normalmente está milimetrado, de forma que éste recorre 25 milímetros en un segundo Un milímetro de anchura corresponde a 40 milisegundos (0,04 segundos). Cada 5 milímetros hay una línea más gruesa, es decir, por tanto, equivale a 200 milisegundos (0,2 segundos). Cada 5 líneas gruesas (25 milímetros) hay una línea más gruesa que está separada de la siguiente por un segundo. Verticalmente, 1 milímetro de altura corresponde a 0,1 milivoltios (0,1 mV) y 10 milímetros, a 1 milivoltio. (la amplitud del ECG también puede modificarse)

ONDAS DEL ECG ONDA P Indica la despolarización auricular. INTERVALO P-R Desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. Indica la conducción de impulso eléctrico desde el nódulo AV hasta los ventrículos COMPLEJO QRS Despolarización ventricular La activación del septum da origen a la onda Q, se origina la onda R por la actividad de las paredes de ambos ventrículos. La activación posterobasal del ventrículo izquierdo provoca la onda S. En la práctica a la primera deflexión negativa del complejo se le llama Q, a la primera deflexión positiva se le llama R y a la segunda deflexión negativa se le llama S COMPLEJO ST Periodo inactividad eléctrica entre la despolarización y repolarización ventricular ONDA T Repolarización ventricular INTERVALO Q-T Desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Es dependiente de la FC DERIVACIONES DEL EKG El ECG consta normalmente de 12 derivaciones: 6 precordiales y 6 de los miembros. DERIVACIONES DE MIEMBROS Se denominan así por colocarse en las extremidades. Es como ver el corazón de frente, en el plano frontal Hay tres derivaciones unipolares que registran el potencial de acción del corazón desde un solo punto. La derivación aVR lo hace desde el brazo derecho, aVL desde el brazo izquierdo y aVF desde la pierna izquierda. La “a” que precede a cada derivación indica ampliación y la “V” voltaje. Por tanto son derivaciones con el voltaje ampliado para poder registrar la actividad eléctrica cardiaca Hay tres derivaciones bipolares, que por convención, se asume que la diferencia de potencial de acción del corazón que registran, se mide entre: DI: brazo derecho (aVR) (carga negativa) a brazo izquierdo (aVL) (carga positiva) DII: brazo derecho (aVR) (carga negativa) a pierna izquierda (aVF) (carga positiva) DIII: brazo izquierdo (aVL) (carga negativa) a pierna izquierda (aVL) (carga positiva) La disposición de los electrodos según se ha descrito anteriormente: brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda recibe el nombre de “Triángulo de Einthoven”

DERIVACIONES PRECORDIALES Se denominan así por colocarse en el hemitórax izquierdo, delimitando el corazón. Es como ver al corazón en el plano horizontal Se colocan seis electrodos unipolares en diferentes posiciones del tórax del paciente. Se denominan: V1, V2, V3, V4, V5, V6 COLOCACIÓN DE ELECTRODOS - aVR: brazo derecho - aVL: brazo izquierdo - aVF: pierna izquierda - Toma tierra: pierna derecha. Estabilización del trazado ECG - V1: 4° espacio intercostal, borde derecho del esternón. - V2: 4° espacio intercostal, borde izquierdo del esternón. - V3: punto medio entre V2 y V4. - V4: 5° espacio intercostal izquierdo con línea media clavicular. - V5: línea anterior axilar a la misma altura que V4. - V6: línea media axilar a la misma altura que V4 y V5. EJE Es la suma vectorial de todos los vectores instantáneos que se producen durante una despolarización ventricular Si trasladamos las derivaciones de los miembros (bipolares y unipolares) para formar un sistema hexaxial en el plano frontal, las fuerzas eléctricas predominantes de despolarización ventricular son tales que la despolarización normal se produce hacia abajo y hacia la izquierda. Dicho de otra forma, el vector de despolarización ventricular normal se sitúa entre -30º y +90º. La localización del eje cardiaco es sencilla, fijándonos únicamente en los complejos QRS de las derivaciones I, aVF: 0º y +90º: NORMAL. QRS+ en I; QRS+ en aVF +90º y +180º: EJE DERECHO. QRS- en I; QRS+ en aVF 0º y -90º: EJE IZQUIERDO. QRS+ en I; QRS- en aVF -90º y -180º: Desviación extrema EJE DERECHO. QRS- en I; QRS- aVF 3. – DATOS PARA INTERPRETACIÓN ECG 1. FRECUENCIA CARDIACA • Medir R-R • 30 cuadros grandes, números de complejos y multiplicar por 10 (bradicardia/ arritmias)

BRADICARDIA: FC < 60 l*m TAQUICARDIA: FC>100l*m 2. RITMO ¿Es regular? • Regularidad R-R NORMALIDAD: SINUSAL (P+ en I, II, aVF, PR 0,12 Y 0,20 sgs y sigue QRS) 3. EJE • Valoración DI y aVF NORMALIAD: 0º Y + 90º (I+ y aVF+) 4. ONDAS P. • ¿Hay? DI-DII-aVF NORMALIDAD: • Contorno redondeado • Anchura 0,12 y altura 2,5 mm • Se sigue de QRS • El PR, dentro normalidad 5. QRS. NORMALIDAD: • QRS:< 0,12 sg • V1-V3 S>R y V4-V6 R>S • Q normal en V1 y aVR 6. Q. NORMALIDAD: • ONDAS Q DEBEN SER < 1/3 complejo QRS y duración<0,04sgs • Onda Q NO diagnósticas pueden aparecer en DI, DII, V5 y V6 7. SEGMENTO ST NORMALIDAD: • ST isoélectrico • Punto J: punto deflexión último en complejo QRS. Isoeléctrico 8. T. NORMALIDAD: • Onda asimétrica y curva redondeada. • Positiva en DI, DII, V2-V6 4.- ESRATEGIA ANÁLISIS ECG 1. Constatar la velocidad y voltaje con la que se ha realizado el ECG 2. Visualizar la tira de ritmo para ver si ésta está rítmico o no 3. Calcular la frecuencia del ECG: • Regla: 300, 150….. • Bradicardia: Número de ciclos que hay en 6 segundos y multiplicar por 10 4. Ritmo a) ¿Hay onda P delante de cada QRS?

b) ¿Hay QRS después de cada onda P? c) ¿Cuánto mide el PR? d) ¿El QRS es estrecho o ancho? ¿Cómo es la morfología del QRS? 5. Eje Derivación I y aVF (+,+) 6. Hipertrofia Centrarse en las derivaciones precordiales y en las ondas P y QRS. Es suficiente, inicialmente, prestar atención a V1 (también llamada C1)  Hipertrofia auricular: En V1 la onda P mide más de 0.12 segundos (Es decir más de 3 cuadraditos en el eje horizontal)  Hipertrofia ventricular derecha: En V1, QRS ancho y la onda R mayor que la onda S.  Hipertrofia ventricular izquierda: En V1, QRS ancho y la onda S en V1 y la onda R en V5 suman más de 35 mm (Es decir, más de 7,5 cuadrados en el plano vertical. Imaginariamente cortar la onda S de V1 y la R de V5 y pegarla verticalmente, estimando cuanto mide) 7. Isquemia / Lesión Buscar y analizar en todas las derivaciones - Ondas Q patológicas - Segmentos ST elevados o disminuidos - Ondas T picudas (La onda T y el segmento ST pueden estar alterados por otras causas que no tienen que ver con eventos isquémicos o lesión del corazón) 5.- CARACTERÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL NORMAL Para comprobar que el ritmo sinusal es normal, el trazado electrocardiográfico debe ser nítido y de buena calidad, sin interferencias que puedan distorsionar la medición de los diferentes parámetros. Se estudia básicamente el ritmo, la frecuencia cardiaca, la onda P, el intervalo P-R y la duración del complejo QRS.  Ritmo cardíaco: debe comprobarse que la distancia entre dos ondas R sea constante a lo largo del trazado. Cada onda P va seguida de un complejo QRS y PR entre 0,12 y 0,20 sgs (RITMO SINUSAL)  Frecuencia cardiaca; la FC normal en reposo oscila entre 60 y 100 ppm.  Onda P: debe observarse que el intervalo P-P sea constante a lo largo del registro. Cada onda P debe ser positiva en la derivación DII y negativa en AVR. La onda P expresa la despolarización (estimulación) auricular.  Intervalo P-R: el intervalo P-R corresponde al tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular (complejo QRS). Debe ser constante a lo largo de todo el trazado.  Duración del complejo QRS: Indica el tiempo que tardan los ventrículos en despolarizarse  Segmento ST y onda T: Segmento ST debe ser isoeléctrico y la onda T positiva en I, II y de V2-V6

TEMA 4.-ARRITMIAS CARDIACAS. 1. INTRODUCCIÓN El ritmo y la frecuencia cardiaca dependen de los impulsos cardíacos que genera el nódulo sinusal y del correcto funcionalismo del sistema de conducción, encargado de distribuir los impulsos por el miocardio. Las alteraciones en la formación del estimulo, en su conducción o en ambas a la vez constituyen las arritmias. Las arritmias pueden aparecer tanto en personas sanas como en aquellas que presentan trastornos cardíacos. Cuando existe una enfermedad cardiaca de base, una alteración leve del ritmo o de la conducción puede tener consecuencias hemodinámicas importantes. Por el contrario, un individuo sano puede tolerar bien y de forma asintomática una gran variedad de arritmias. En ocasiones son asintomáticas, y su detección se debe a un hallazgo fortuito al realizar una valoración general. Cuando aparece sintomatología, ésta puede manifestarse como palpitaciones, síncope, dolor torácico, disnea, mareos, etc… Ante la sospecha de una arritmia, deberá realizarse una observación y valoración minuciosa del paciente, con el fin de detectarla y evaluar sus repercusiones. Se tendrán en cuenta: - El estado de conciencia del paciente - Los signos que el paciente describe - Las características respiración y del pulso periférico y central - La auscultación del área precordial para valorar los ruidos cardíacos - Los valores de la TA - Los signos que puedan indicar isquemia miocárdica o insuficiencia cardiaca - El registro electrocardiográfico, que se realizará, de ser posible, en el momento de aparición de las arritmias e indicará el tipo de alteración que presenta el paciente. 2.-INTERPRETACIÓN RÁPIDA RITMO ECG 1. FRECUENCIA CARDIACA 2. RITMO ¿Es regular? 3. ONDAS P. ¿Hay?, ¿Morfología normal?, ¿Se sigue QRS? 4. PR. 5. QRS. ¿Estrecho ó ancho? 3. PRIMCIPALES ARRITMIAS CARDIACAS A). Ritmos activos supraventriculares Taquicardia sinusal • Frecuencia entre 100 y 160 /min. • Ritmo regular • Onda P normal • QRS normal • Cada onda P se sigue de QRS.

- Se considera fisiológica cuando aparece en individuos sanos, sin que exista ninguna causa aparente. - Frecuentemente se desencadena después de un ejercicio físico o de una emoción intensa - También como mecanismo de compensación de algunas enfermedades (fiebre, anemia) - Como resultado de la acción de determinados fármacos (atropina, adrenalina). - No suele producir ningún tipo de sintomatología y en caso de que ésta aparezca, suele estar limitada a “sensación de palpitaciones” Taquicardia paroxística supraventricular • Frecuencia entre 150 y 250/min. • Ritmo regular • Ondas P frecuentemente no visibles. • Cuando se detectan suelen ser negativas y ocultas en la porción terminal del QRS. • QRS normal. Puede ensancharse por aberrancia - Puede ser secundaria a una amplia variedad de cardiopatías crónicas o agudas, alteraciones metabólicas, fármacos, tóxicos, o darse también en corazones sanos. Repercusión ampliamente variable, en función sobre todo de la situación cardiaca subyacente Flutter auricular • Frecuencia auricular entre 250 y 350/ min • Ritmo auricular regular • No hay onda P • Actividad auricular está constituida por ondas continuas “en dientes de sierra” • QRS generalmente normal Fibrilación auricular • Frecuencia auricular muy rápida (superior a 400/m) • No hay ondas P • Ritmo ventricular siempre irregular • QRS normal Extrasístole auricular • La morfología de P es diferente de la sinusal • Son contracciones prematuras • Carecen de importancia por si mismas • Pueden anticipar arritmias auriculares más graves B). Ritmos activos ventriculares Taquicardia ventricular • Frecuencia > 100/min habitualmente entre 140 y 250/min • Ritmo regular o ligeramente irregular • Ondas P frecuentemente no visible. Cuando pueden verse disociadas del QRS aseguran el diagnóstico • QRS ancho y diferente de la configuración normal

Fibrilación ventricular • Ondas P y QRS no identificables • La actividad eléctrica se limita a una morfología continuamente variable e irregular • Esa actividad eléctrica no genera actividad mecánica cardiaca, por lo que implica riesgo de muerte definitiva y exige inmediato técnicas de SVA Extrasístoles ventriculares • El complejo QRS aparece antes de lo que los intervalos R-R precedentes harían esperar. • Carecen de onda P precedente. • El complejo QRS es ancho y difiere de lo QRS de los latidos precedentes. C). Bradiarritmias - Depresiones del automatismo sinusal Bradicardia sinusal • Frecuencia inferior a-60 /min. • Ritmo regular • Ondas P normales • QRS normales • Cada P se sigue de un QRS. - Si es bien tolerada carece de importancia. - Sólo debe intentarse su corrección si produce síntomas (mareo, síncope, arritmias, insuficiencia cardiaca). - Es muy frecuente en personas jóvenes, que practican deportes asiduamente. - También puede aparecer durante el sueño. - Cuando su origen es patológico, suele ser consecuencia del efecto de determinados fármacos o puede acompañar diversas enfermedades como el IAM de cara inferior, la hipotermia y la hipertensión intracraneal, shock medular Ritmo de la unión A-V • Frecuencia baja: 40- 60/min • Ritmo regular • Ondas P no visibles (ocultas por el QRS) o negativas en II, II y aVF precediendo a QRS (con P-R <0,12 sg) o siguiéndolo • QRS normal - Es un ritmo de escape y defensivo, su importancia dependerá de la causa que lo origina, que será la que habrá que tratar si aparecen síntomas por la baja frecuencia - Trastorno de la conducción Bloqueo A-V de primer grado • Frecuencia no influida • Ritmo regular • Onda P normal • QRS normal

• Cada onda P se sigue de QRS, pero PR es >0,20 sgs. - Por si mismo carecen de importancia. En cardiopatías agudas y P-R notablemente prolongados es aconsejable la vigilancia Bloqueo A-V segundo grado, tipo Mobitz I (Wenckebach) • Frecuencia auricular normal • Frecuencia ventricular normal o lenta • Ritmo auricular regular • Ritmo ventricular irregular • Onda P normal • QRS de morfología normal • El espacio P-R se alarga latido a latido progresivamente hasta que una onda P no se sigue de QRS y se reinicia el ciclo. Los R-R se acortan progresivamente hasta que se produce la pausa - Su significación clínica depende del grado de bradicardia y de su repercusión. Requiere vigilancia ante la posibilidad de progresión a formas más avanzadas de bloqueo Bloqueo A-V segundo grado, tipo Mobitz II • Frecuencia auricular normal • Frecuencia ventricular normal o lenta • Ritmo auricular regular • Ritmo ventricular irregular • QRS de morfología normal • El espacio P-R es constante. Periódicamente, una o más ondas P no se siguen de QRS - Según la cardiopatía subyacente y el grado de bloqueo puede ser suficiente vigilar ó requerir marcapasos Bloqueo A-V tercer grado (completo) • Frecuencia auricular normal • Frecuencia ventricular baja • Ritmo auricular y ventricular regulares • QRS de morfología normal ó ancho • No existe relación entre las ondas P y los QRS - Generalmente condiciona una frecuencia ventricular suficientemente baja como para producir síntomas por bajo volumen minuto y precisa estimulación mediante marcapasos Asistolia • Ausencia de actividad eléctrica. • Excluir desconexión de electrodos. • Ausencia de actividad circulatoria. • Exige maniobras de soporte vital inmediatas.

TEMA 5.CARDIOVERSIÓN. DESFIBRILACIÓN. MARCAPASOS Tanto la cardioversión como la desfibrilación, consisten en aplicar una descarga eléctrica al miocardio, con el fin de inhibir la actividad cardiaca, cuando ésta es anómala, y conseguir que el corazón pueda recuperar la actividad eléctrica normal. La diferencia fundamental entre ambas es que la cardioversión se realiza de forma sincronizada; es decir, la descarga se produce en un momento determinado del ciclo cardíaco DESFIBRILACIÓN: Tratamiento TV sin pulso y FV CARDIOVERSIÓN: Tratamiento TV con pulso y/ó taquicardia de QRS estrecho con signos inestabilidad hemodinámica 1. DESFIBRILACIÓN MANUAL Es un aparato compacto, monitor-desfibrilador, usualmente portátil que suele constar de: • Monitor de ECG, bien a través de electrodos de superficie, bien a través de las palas, aplicando éstas sobre el tórax del paciente • Fuente de energía eléctrica monofásica ó bifásica, procedente de la red o de batería, con selector de energía (graduable hasta 360J ó 400J, según modelo), un interruptor de carga y dos de descarga. El interruptor de carga y el selector de energía pueden estar en el aparato, en las palas o en ambos, mientras que los interruptores de descarga están situados uno en cada pala. • Condensador o acumulador de energía, que se libera al activar los interruptores de descarga. • Palas, que se colocan sobre el tórax, y a través de ellas se produce la descarga eléctrica. • Sincronizador: permite que la descarga eléctrica coincida con el QRS, evitando que el estímulo eléctrico coincida con la fase vulnerable de la onda T (periodo de repolarización ventricular) Desfibrilación. Consiste en el paso de una corriente eléctrica continua de varios miles de voltios durante un espacio breve de tiempo (4 a 12 mseg), a través del corazón para provocar una despolarización simultánea de todas las células miocárdicas, permitiendo que los marcapasos cardíacos fisiológicos comiencen su despolarización y repolarización de forma adecuada. - Técnica de desfibrilación: • Despejar el tórax del paciente y retirar cadenas, medallas y parches de nitroglicerina. • Aplicar las palas con pasta conductora, o en su defecto cúbralas con gasas empapadas en suero fisiológico. • Evitar colocar las palas directamente sobre generadores de marcapasos implantados. • Seleccionar la carga (según recomendaciones SVA ). • Programar el mando en posición asincrónica. • Colocar las palas sobre el tórax del paciente: pala negativa (negra) a la altura del segundo espacio intercostal, junto al borde derecho del esternón y la pala positiva (roja), en el ápex.(Las palas suelen tener dibujos indicativos sobre la colocación de las palas). Si no estuvieran señaladas, pueden colocarse indistintamente. • Comprobar que la pasta conductora o las compresas empapadas en suero de ambas palas no contactan entre si.

• Presionar fuertemente las palas sobre el tórax con un fuerza de 10 kgs, aproximadamente. (Las palas suelen tener indicador de contacto correcto) • Confirmar el diagnóstico de arritmias desfibrilable en el monitor de ECG. • Cargar según protocolo SVA y avisar de descarga comprobando que el área alrededor del paciente está despejada y que nadie está en contacto con él. • Activar simultáneamente los dos interruptores de descarga de ambas palas. • Comprobar que la descarga se ha producido al provocar un movimiento de contracción músculo-esquelética en el paciente. • Confirmar el ritmo en el monitor y continuar según protocolo. 2. CARDIOVERSIÓN Consiste en la administración de un choque eléctrico sincronizado, teniendo lugar la descarga de 20 a 30 mseg después del pico de la onda R. Si no existen complejos QRS de cierto voltaje, no son sensados por el circuito de sincronización y no se produce la descarga. La cardioversión está indicada siempre que se pretenda resolver con la descarga de corriente continua cualquier arritmia con QRS caracterizable. - Técnica de cardioversión: • Se precisa sedación hasta alcanzar la dosis de sueño. • Administre oxígeno a alta concentración (50-100%) • Realice la conexión de los electrodos y la selección de la derivación de manera que se obtengan complejos QRS altos de voltaje, al menos dos veces superior al de cualquier componente del ECG. • Seleccione la energía necesaria. • Coloque el mando en sincronización. •Coloque las palas sobre el tórax del paciente, igual que en la desfibrilación. • Compruebe que la pasta conductora o las compresas empapadas en suero salino de ambas palas no contactan entre sí. • Presione fuertemente las palas sobre el tórax, con una fuerza de 10 kg. • Constatar que la señal luminosa de sincronización coincide con la máxima deflexión del QRS en todos los complejos, y nunca en otro lugar. • Cargar y avisar de la descarga y compruebe que el área alrededor del paciente está despejada y que nadie está en contacto con él. • Pulse los interruptores de descarga hasta que ésta se produzca. • Compruebe el ritmo en el monitor y la eficacia del pulso con la palpación del latido carotideo. • Si la arritmia persiste, continúe según protocolo. 3. MARCAPASOS Los marcapasos son aparatos electrónicos que envían estímulo con el fin de controlar el ritmo cardíaco. Constan de un generador de funciona con baterías y unos electrodos que transmiten los impulsos al corazón. Estos electrodos se unen al aparato generador por medio de un electrocatéter, cuyo extremo puede quedar alojado en la aurícula ó en el ventrículo, dependiendo de las necesidades del paciente. La implantación de un marcapaso está indicada principalmente en estos casos: 1. Bradicardia sinusal sintomática. 2. Fibrilación auricular con frecuencia ventricular lenta. 3. Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado o completos

4. Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado, que provocan un bajo gasto cardiaco. 5. Paro sinusal. La estimulación eléctrica del corazón mediante el marcapaso puede realizarse por diferentes mecanismos. Los modelos de marcapaso han ido evolucionando vivamente hasta conseguir una simulación casi exacta de la actividad eléctrica normal del corazón. CLASIFICACIÓN MARCAPASOS - Según forma estimulación ► Marcapasos a frecuencia fija Esta modalidad está en desuso. Consiste en la estimulación artificial del miocardio, independientemente de la actividad eléctrica que genere el propio corazón ► Marcapasos a demanda Este tipo de marcapaso detecta la estimulación cardiaca, y sólo envía impulsos cuando la frecuencia del propio corazón es inferior a la que se ha programado el generador. Si éste detecta complejos QRS, inhibe su estimulo. ► Marcapasos de estimulación secuencial auriculoventricular Dispone de dos electrodos, uno alojado en la aurícula y otro en el ventrículo. El primero detecta las contracciones auriculares y, después de esperar un tiempo predeterminado, envía el estimulo al ventrículo. Si no detecta la contracción auricular, descarga el estimulo en la aurícula y posteriormente en el ventrículo. La formación y la conducción de estímulos es similar a la actividad eléctrica normal del corazón, El desarrollo tecnológico que se ha alcanzado en la actualidad, permite disponer de una gran variedad de marcapasos y electrodos muy complejos. Pueden encontrarse marcapasos multiprogramables con estimulación auricular y ventricular, marcapasos antitaquicardia, marcapasos de frecuencia autorregulable e incluso desfibriladores implantables, que están indicados en los pacientes con fibrilación ventricular recurrente. La extensa gama de marcapasos que existe permite escoger el tipo más idóneo para cada paciente, lo que implica necesariamente un estudio muy detallado de la situación en que se encuentra cada enfermo. - Según tiempo de permanencia ► Marcapasos temporales El marcapaso temporal consiste en un generador de estímulos externo unido a un electrocatéter que se introduce a través de la vena subclavia/ femoral, normalmente. También puede colocarse durante una intervención de cirugía cardiaca. Su implantación suele realizarse en situaciones de urgencia. Puede permanecer en funcionamiento hasta que mejore el estado del paciente ó hasta que se cambie por un marcapasos permanente. Las actividades que la enfermera deberá realizar para comprobar el correcto funcionamiento y asegurar el bienestar y comodidad del paciente serán: 1. Controlar la frecuencia cardiaca de forma sistemática. 2. Comprobar la aparición de la espícula del marcapaso en el trazado electrocardiográfico. Esta espícula indica la descarga eléctrica debe ir seguida de una

onda P o de un complejo QRS, según el lugar donde este alojado el extremo del electrocatéter. 3. Vigilar que el generador y los cables del marcapaso estén en perfectas condiciones, y evitar tracciones involuntarias del catéter, fijándolo correctamente 4. Observar la aparición de signos de infección o de flebitis en el punto de inserción del electrocatéter. 5. Informar al paciente que debe evitar movimientos bruscos, que pudieran desplazar el catéter. 6- Explicarle el funcionamiento del sistema y responder a todas las dudas que pueda plantear. ► Marcapasos transcutáneo (Usado en casos de urgencias) 1. Monitorización del paciente con monitor desfibrilador 2. Colocar electrodos autoadhesivos (similar a las palas para desfibrilar) 3. Seleccionar FC y modo estimulación 4. Comprobar presencia de espículas y coincidiendo con cada estimulación, el paciente presente contracciones torácicas visibles 5. Aumentar intensidad hasta que la espícula de marcapasos se siga de QRS ancho y onda T invertida 6. Comprobar pulso central derecho 7. Sedoanalgesia 8. Informar paciente y tranquilizar en todo momento ► Marcapasos permanentes La implantación de un marcapaso permanente se realiza preferentemente por vía intracavitaria. El generador se coloca a nivel infraclavicular por debajo de la piel, pudiendo quedar alojado en el lado derecho (más frecuentemente) ó en el izquierdo. El electrocatéter se introduce por la vena subclavia, principalmente, hasta alcanzar las cavidades cardíacas. Esta intervención se realiza normalmente con anestesia local. El generador funciona con batería con autonomía mínima de 5 a 7 años. La atención de enfermería al paciente portador de un marcapasos permanente consistirá básicamente en: 1. Explicarle antes de la intervención el funcionamiento del marcapaso, el sistema que se utilizará para su implantación y todos los aspectos que desee conocer sobre las actividades que podrá realizar. 2. Controlar el funcionamiento del marcapaso. Las primeras horas después de su colocación, es aconsejable la monitorización del paciente, para observar el ritmo cardiaco y comprobar que las espículas del marcapaso, indicadoras de la descarga, van seguidas de la contracción cardiaca. 3. Observar y valorar la aparición de signos o síntomas indicativos de alguna complicación 4. Cambiar el apósito de la incisión y controlar la presencia de signos de hemorragia ó de infección. 5. Proporcionar al paciente la tarjeta identificativa del marcapaso, donde conste: el modelo de marcapaso, el número de serie, la fecha de colocación, las características que se hayan programado en el generador y los números de teléfono que pueden utilizarse en caso de urgencia.

COMPLICACIONES ARRITMIAS Las más frecuentes son las que aparecen como consecuencia de focos ectópicos ventriculares (extrasistolia, taquicardia y fibrilación ventricular). Suelen ser producidas por la irritación del miocardio ventricular durante la inserción del electrodo. PERFORACIÓN DE LA PARED VENTRICULAR Es una complicación poco frecuente, pero puede resultar grave si se produce un taponamiento cardíaco. DESPLAZAMIENTO O ROTURA DE UN ELECTRODO Si se observa una modificación en la morfología de los complejos electrocardiográficos o un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, puede sospecharse una complicación. FUNCIONAMIENTO ANÓMALO DEL GENERADOR La función defectuosa del generador de impulsos puede detectarse por la ausencia de las espículas del marcapaso o por la aparición de estas espículas a intervalos inadecuados. INFECCIÓN LOCAL Puede producirse un proceso infeccioso local en el punto de inserción del catéter. La contaminación del equipo o de la herida, durante el procedimiento ó después de él, podría producir tromboflebitis, septicemia o endocarditis. La infección local puede manifestarse con edema, enrojecimiento y dolor en la zona de implantación EDUCACIÓN DEL PACIENTE PORTADOR DE UN MARCAPASOS Generalmente, el paciente se siente inseguro al depender de un marcapasos y a menudo siente miedo a morir si falla el mecanismo. Estos temores solo podrán superarlos con una información detallada. La enfermera deberá utilizar un lenguaje apropiado, para que así paciente y la familia entiendan claramente todos los aspectos relacionados con el procedimiento. En este sentido, se le proporcionará información sobre: 1. La fisiología normal del ciclo cardiaco. 2. Las razones que han motivado la implantación del marcapasos y su funcionamiento. Se utilizará el folleto que adjunta el fabricante, comprobando que el paciente y la familia lo entiendan perfectamente. 3. La necesidad de llevar siempre la tarjeta de identificación. Con el fin de vigilar el funcionamiento adecuado del marcapasos deberá conocer: 1. La forma de tomar diariamente el pulso. Se le indicará que es aconsejable realizar el control cuando se encuentre en reposo. 2. Los signos y síntomas, así como las alteraciones en el ritmo ó en la intensidad del pulso, que deberá notificar rápidamente al médico. 3. La duración esperada de la batería del generador, explicándole que el procedimiento para el cambio del marcapaso es muy sencillo. 4. La necesidad de revisiones periódicas para comprobar el funcionamiento del aparato 5. Las situaciones que pueden crear interferencias en el marcapaso. A pesar de que estos aparatos están protegidos frente a las señales electromagnéticas de otras máquinas, el

paciente debe intentar mantenerse alejado de terminales eléctricas o de aparatos de alto voltaje. Tendrá que vigilar que los electrodomésticos que manejen estén en buenas condiciones. Será necesario que muestre la tarjeta de identificación al personal encargado de la seguridad de los aeropuertos, para evitar los sistemas de detección. Se le explicará que si nota molestias cuando se encuentre cerca de algún aparato eléctrico, deberá alejarse inmediatamente. Esta medida suele ser suficiente para recobrar la normalidad.

TEMA 6: EL PACIENTE CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 1. INTRODUCCIÓN Clásicamente se llama Cardiopatía Coronaria o cardiopatía isquémica a una serie de situaciones que tienen una causa común; la disminución en mayor o menor medida del aporte de sangre al miocardio, como consecuencia de la obstrucción total o parcial de las arterias coronarias por placas de ateroma, por sí misma o por formación de trombros sobre ellas, principalmente 2. CLASIFICACIÓN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Hoy en día se consideran dos grandes grupos de esta enfermedad: ▓ ANGINA ESTABLE O DE ESFUERZO: el dolor torácico isquémico no se ha modificado en el último mes y no representa una situación de urgencia. Se distingue - Según el grado funcional del paciente: ► Grado I. Aparece en esfuerzos grandes. ► Grado II. Limita ligeramente la actividad ordinaria. ► Grado III. Limitación importante de la actividad ordinaria. ► Grado IV. Cualquier actividad física por pequeña que sea, provoca angina. ▓ SINDROMES CORONARIOS AGUDOS: que constituyen siempre una situación de urgencias y que se pueden desglosar en: CLASIFICACIÓN ANTIGUA (Nos ayudará a entender la nueva clasificación) a. Angina inestable, en la que no llega a producirse necrosis miocárdica: - Angina de reposo: ocurre espontáneamente, sin relación con aumento de la demanda de oxígeno: ► Angina prolongada: dolor prolongado simulando un IAM pero sin cambios en el EKG, ni enzimáticos. Dura más de veinte minutos ► Angina variante o de Prinzmetal: se caracteriza por una elevación transitoria del segmento ST del EKG durante la crisis y responde a la administración de nitroglicerina. - Angina mixta: pacientes en los que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo. - Otras formas de presentación: ► Inicial: los síntomas han aparecido hace menos de un mes. ► Progresiva: si durante el último mes ha empeorado en cuanto a frecuencia, duración o nivel de esfuerzo en que aparece. ► Angina post-infarto: aparece tras 24 horas de evolución del infarto y durante el primer mes b. Infarto agudo de miocardio (IAM), en la que existe necrosis miocárdica, bien de todo le espesor de su pared (IAM transmural con onda Q), bien de zonas parciales del mismo (IAM no transmural o sin onda Q)

CLASIFICACIÓN UTILIZADA EN LA ACTUALIDAD  SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SET (SCACEST)  SINDROME CORONARIO AGUDON SIN ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST) Dentro de este segundo punto (SCASEST) habría que estratificar el riego: Bajo Medio Alto Para estratificar el riesgo en los SCASEST hay que tener en cuenta: Clínica ECG Antecedentes personales cardiológicos Edad Troponina I Esta nueva clasificación permite reconocer y clasificar los SCA de forma rápida, permitiendo establecer un diagnóstico y tratamiento precoz, mejorando así pronóstico a corto y largo plazo de este síndrome El diagnóstico de SCA se realiza basándose en Historia Clínica, el ECG y las determinaciones séricas de enzimas de necrosis miocárdica, pero en un primer momento, basta la historia clínica y el ECG para actuar 3. ANGINA ESTABLE El diagnóstico de la angina de esfuerzo estable se realiza por la relación entre el dolor coronario y el ejercicio. En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, es constante durante largos períodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer de antemano qué actividades de su vida diaria la provocarán. SINTOMATOLOGÍA ORIENTATIVA - Dolor precordial opresivo con irradiación a brazo y mandíbula - Dolor acompañado de cortejo vegetativo (sudoración, náuseas, vómitos) - El dolor cede con reposo, nitroglicerina sublingual y no dura más de 15 minutos TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA - En principio no precisa de tratamiento de urgencias - Las actividades de Enfermería deben centrarse en la educación del paciente entorno al control de su enfermedad: - Control de factores de riesgo: obesidad, HTA, tabaquismo, diabetes, estrés, a través de medidas higiénico-dietéticas (programas de ejercicio físico, técnicas de relajación, dieta, tabaquismo, etc.…) - En caso de dolor, reposo y uso correcto de nitroglicerina sublingual: poner debajo de la lengua cada cinco minutos hasta un total de tres comprimidos. Es importante vigilar la fecha de caducidad e insistir en la necesidad de que siempre la tengan a mano - En caso de dolor activar y avisar a los servicios de urgencias eficazmente - Reforzar e insistir en la necesidad de control por parte de su médico de atención primaria y el cardiólogo

4. SINDROME CORONARIO AGUDO DIAGNÓSTICO 1. Anamnesis y datos clínicos: - Características del dolor, localización e irradiación del mismo: a. Dolor precordial opresivo con irradiación a brazo y mandíbula b. Dolor acompañado de cortejo vegetativo (sudoración, náuseas, vómitos) c. El dolor es prolongado, dura más de 30 minutos y no cede con reposo, ni con nitroglicerina sublingual, aunque puede mejorar. Cede con administración de opiáceos d. Un 20% puede no presentar sintomatología o tener una presentación atípica - Antecedentes de interés: cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatías, insuficiencia cardiaca, etc... - Factores desencadenantes: HTA, anemia, arritmias, reposo, esfuerzo - Puede aparecer alteraciones de la FC y de la TA 2. ECG - Alteraciones del segmento ST (lesión miocárdica) - Lesión subepicárdica: ascenso horizontal mayor 1 mm; se ve en el IAM y en la angina vasoespástica - Lesión subendocárdica: descenso, generalmente en procesos anginosos - Alteraciones de la onda T (isquemia miocárdica) - Isquemia subepicárdica: inversión de la onda T. Se da en la angina o en el IAM - Isquemia subendocárdica: elevación de la onda T (típica en la fase hiperaguda del IAM) - Aparición de ondas Q patológicas ((más de 0.04 sg de duración y con magnitud que sea al menos el 25% de la onda R subsiguiente): indica necrosis miocárdica aguda ó crónica 3. Enzimas miocárdicas Hay dos tipos de enzimas, con sus subtipos correspondientes, cuyo aumento e nivel sérico es típico de necrosis miocárdica:  CPK: comienza a elevarse a las 4-6 horas del comienzo de la clínica. La especificidad miocárdica viene marcada por el subtipo CPK-MB, que para que sea significativa tiene que ser al menos un 10% de la cifra de CPK en plasma  TROPONINA: es mucho más sensible para indicar necrosis miocárdica que la CPK. Se eleva más tardíamente que la CPK, a partir de las 6 horas desde el comienzo de la clínica, pero permanece más tiempo elevada (más de 7 días la troponina I) TRATAMIENTO INICIAL DEL SCA (Se describe diferentes posibilidades terapéuticas sin clasificar el SCA) 1. Anamnesis, exploración física y ECG de doce derivaciones - Cómo es el dolor, se irradia, se acompaña de cortejo vegetativo, cuando empezó, cuánto ha durado, cómo ha cedido,… - ECG: alteraciones electrocardiográficas - Tomar TA

2. Avisar al médico 3. Aplicar O2: aunque este punto está discutido si no existe hipoxia, se puede administrar durante las primeras 6 horas 4. Canalizar una vía periférica y extraer analítica completa 5. Monitorización cardiaca para detección de arritmias y toma de constantes periódicas 6. Administrar 250 mgrs de AAS por vía oral, si no está contraindicado 7. Tratamiento farmacológico: Nitroglicerina: SL o IV. Vasodilatador coronario. Puede producir cefalea e hipotensión Analgésicos opiáceos: disminuyen el dolor Betabloqueantes: la instauración del tratamiento se debe hacer de forma gradual, para alcanzar lentamente el efecto deseado (producir disminución de la frecuencia cardiaca y así disminuir las necesidades de oxígeno por parte del miocardio) sin efectos indeseables como hipotensión, bradicardia, disnea o broncoespasmo, igual que su retirada. No se usa en la de Prinzmetal. Ejemplos de fármacos betabloqueantes: atenolol, carvedilol Anticoagulantes y antiagregantes: Antiagregantes plaquetarios: ● AAS, útil en el tratamiento precoz y tardío de la angina inestable, reduciendo la incidencia del IAM y la mortalidad. ● Ticlopidina (Tiklid), cuando hay contraindicaciones para la aspirina. ● Tirofibán: Potente antiagregante plaquetario intravenoso indicado en SCA sin elevación del ST Anticoagulación: ● Heparina de bajo peso molecular o intravenosa, para mejorar la circulación coronaria disminuyendo la probabilidad de aparición de trombos y ayudando a la destrucción de los mismos ● Clopidogrel, utilizado en SCA sin elevación del ST Fibrinolíticos: destruyen los trombos favoreciendo la reperfusión coronaria. Indicados en IAM con elevación de ST (TNK, RTPa, estreptoquinasa) Revascularización miocárdica  Angioplastia coronaria  Tratamiento quirúrgico (Ejemplo: by- pass) COMPLICACIONES DEL SCA ◘ Arritmias y trastornos de la conducción ◘ Angina postinfarto ◘ Rotura cardiaca ◘ Insuficiencia mitral ◘ Shock cardiogénico ◘ Pericarditis ◘ Embolismo pulmonar

TEMA 7. PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que cursa con la incapacidad del corazón para mantener las necesidades de sangre del organismo por fallo de los ventrículos derecho, izquierdo o ambos, dando lugar a una serie de manifestaciones en la totalidad del organismo, con un patrón característico de respuesta hemodinámica, renal, nerviosa y hormonal. CLASIFICACIÓN Según su localización:  Insuficiencia cardiaca derecha.  Insuficiencia cardiaca izquierda.  Insuficiencia cardiaca global. Según su evolución:  Insuficiencia cardiaca aguda.  Insuficiencia cardiaca crónica. Según limitaciones que produce  Grado I (Asintomático)  Grado II (Asintomático en reposo. Dificultad para realzar esfuerzos importantes)  Grado III ( Dificultad para realizar esfuerzos moderados)  Grado IV ( Dificultad para mínimos esfuerzos) Actualmente, la más utilizada es: Según fracción de eyección ventrículo izquierdo (FEVI)  IC con disfunción sistólica (FEVI por debajo del 40-50%)  IC con disfunción diastólica (FEVI es normal, pero el ventrículo no se relaja normalmente)  Restrictiva. Ejemplo pericarditis ETIOLOGÍA Es multietiológico, puesto que la IC, es el resultado de muchas enfermedades donde el corazón es incapaz de mantener las necesidades vitales » Disminución de la contractilidad miocárdica: Impone al corazón un volumen superior al normal y aumenta el trabajo. - Enfermedad coronaria. - Miocarditis. - Miocardiopatías. - Yatrogenias (fármacos B bloqueantes, antagonistas del calcio, etc.). » Aumento del trabajo miocárdico: - Hipertensión arterial. - Hipertensión pulmonar (cor pulmonare). - Enfermedad valvular cardíaca. - Desvío intracardiaco (comunicación A-A, AV, etc.). - Estado de mayor gasto (anemia, hipertiroidismo, fístula arterio-venosa).

» Alteración del volumen expulsado: Interfiere en la capacidad del corazón para bombear sangre con efectividad y produce una caída del gasto cardíaco. - Taponamiento cardíaco. - Pericarditis constrictiva. - Arritmias persistentes. FISIOPATOLOGÍA Independientemente de la causa, la disfunción principal en la IC es la incapacidad del corazón para funcionar como bomba, apareciendo cambios en los mecanismos fisiopatológicos básicos de: precarga, poscarga y gasto cardíaco (GC). Estos cambios pueden ser agudos, como ocurre en el edema agudo de pulmón, donde el corazón no es capaz de poner en marcha mecanismos compensadores a esta incapacidad de bombeo o pueden ir produciéndose paulatinamente. Aquí el corazón desarrolla de una serie de mecanismos compensatorios, originando la aparición de una serie de signos y síntomas. Los mecanismos compensatorios son: Cardíacos intrínsecos: o Mecanismo de adaptación de las fibras miocárdicas al estado de IC. La distensión de las fibras musculares permite una contracción cardíaca más enérgica y aumenta el volumen sistólico (mecanismo de Frank-Starling). o Hipertrofia ventricular. Se produce en respuesta a un aumento de presión de la carga de trabajo mediante el incremento del grosor de las paredes de los ventrículos. La masa muscular aumenta de una manera concéntrica con pocos o ningún cambio en el tamaño de la cavidad. Neuroendocrinos: o Activación del sistema nervioso simpático. Representa la respuesta más temprana a la reducción del GC y origina un aumento de la FC y de la contractilidad. Compensación renal: o Es otro mecanismo activado por la caída del gasto cardíaco. La actividad simpática:  • Restringe el flujo sanguíneo renal, lo que a su vez reduce la velocidad de filtración glomerular (retención de líquido).  • Dispara el mecanismo renina-angiotensina que conduce a un aumento de la producción de aldosterona y a la reabsorción tubular de sodio, de modo que se expande el volumen plasmático y aumenta el GC. VALORACIÓN Manifestaciones clínicas según el tipo de IC: IC izquierda (alteración de la poscarga) ( Disnea) Cualquier elevación sostenida de la presión ventricular izquierda al final de la diástole incrementa la presión auricular izquierda transmitiéndose al lecho vascular pulmonar. Si esta presión llega a exceder la "presión osmótica coloidal de los capilares pulmonares" (30 mmHg), el líquido pasará a los espacios intersticiales pulmonares. Todo ello conduce a una hipoxia resultante del escaso intercambio gaseoso y el profesional de enfermería podrá encontrar: • Disnea. Es un síntoma precoz de la insuficiencia ventricular izquierda.

• Mala dinámica respiratoria. Objetivada por tiraje (abdominal, supraclavicular, intercostal), cianosis periférica, saturaciones de oxígeno bajas. Es producida por el deterioro del intercambio gaseoso, a consecuencia de la acumulación de líquidos en los alvéolos. • Fatiga. Refleja la disminución del gasto cardíaco. Al disminuir la eyección de sangre por parte del ventrículo izquierdo el aporte de oxígeno a los tejidos y en especial los músculos estriados, provoca en el paciente la sensación de intensa fatiga acompañada a veces de impotencia funcional. • Tos. Una tos seca y persistente suele ser síntoma de ICI. Se produce como consecuencia del cúmulo de líquido, que es irritante para el revestimiento mucoso de los pulmones y bronquios. Normalmente, la tos es productiva y contiene grandes cantidades de esputo espumoso que, a veces, está teñido de sangre. • Ortopnea. Puede aparecer dificultad respiratoria cuando se está en decúbito y a menudo el individuo tiene que dormir sentado en la cama o en una silla. Cuando está acostado, disminuye la ventilación pulmonar y el volumen sanguíneo en los vasos pulmonares aumenta. Con frecuencia se describe la ortopnea por el número de almohadas requeridas por el paciente para descansar cómodamente en la cama. Una variante de la ortopnea es la disnea paroxística nocturna (DPN), situación que se crea entre 2-5 horas posteriores a la adquisición del sueño por parte del paciente con insuficiencia cardíaca izquierda. El paciente se despierta con gran agitación e intensamente disneico, objetivándose mala dinámica respiratoria • Retención de líquido. La formación de edemas en los tejidos de declive, así como la posibilidad de retención de líquido en cavidades corporales como la ascitis, es otro síntoma que puede aparecer en la insuficiencia cardíaca izquierda. • Respiración Cheyene-Stokes. Periodos alternados de apnea e hiperpnea. Muchas veces, por insuficiencia respiratoria, una cantidad inadecuada de oxígeno hace que el centro respiratorio cerebral sea insensible a las concentraciones de anhídrido carbónico sanguíneo, y la respiración cesa (apnea). Cuando el contenido de anhídrido carbónico en sangre arterial aumenta lo suficiente para estimular el centro respiratorio, o cuando la concentración de oxígeno en sangre disminuye a un nivel lo bastante bajo para estimularlo, aparece la hiperpnea. Estos periodos de hiperventilación producen una disminución mayor a la normal en el contenido de anhídrido carbónico de la sangre arterial, provocando otro periodo de apnea. IC derecha (alteración de la precarga)(Edemas) La elevación persistente de las presiones pulmonares (IC izquierda) conduce al final a una IC derecha caracterizada por la congestión venosa en la circulación sistémica. Clínicamente se manifiesta por: • Edemas en zona de declive • Distensión de las venas yugulares • Cianosis • Presión venosa central (PVC) elevada • Hepatomegalia • Ascitis.

LA EXPLORACIÓN FÍSICA En la valoración por aparatos, podrán encontrarse las siguientes alteraciones en cada uno: • Neurológico:  Irritabilidad.  Alteración de la consciencia, desde la somnolencia al coma • Pulmonar:  Mala dinámica respiratoria. Se objetiva tiraje, cianosis periférica  Auscultación: hipoventilación, crepitantes, sibilancias • Cardiovascular:  Taquicardia, para suplir el déficit del bombeo sanguíneo.  Arritmias  Pulso periférico filiforme  Distensión de venas yugulares (disfunción del ventrículo derecho).  Hipo/Hipertensión • Gastrointestinal:  Ascitis por cúmulo de líquido, con distensión abdominal y como consecuencia anorexia, náuseas y vómitos.  Hepatomegalia con déficit de funcionamiento hepático. • Renal:  Disminución de la diuresis por falta de aporte sanguíneo y falta de filtración, pudiendo llegar a la anuria  Nicturia. • Intertegumentario:  Edemas en zonas declives.  Cianosis. • Musculoesquelético:  Cansancio o astenia.  Debilidad. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Pruebas de laboratorio: - Bioquímica Hipoproteinemia, disminución de la albúmina, alteración de la función hepática (se eleva la GOT, bilirrubina, fosfatasa ácida y gamma GT), alteración de la función renal (aumento creatinina, urea), alteración electrolítica (hiponatremia, hipopotasemia e hipocloremia derivados del uso de diuréticos) - Alteración del hemograma - Alteración de la coagulación (tiempo de protombina prolongado) • Gasometría arterial: - Acidosis o alcalosis metabólica. Acidosis por la hipoperfusión tisular y alcalosis por el empleo de diuréticos. - Hipoxemia. - Baja saturación de oxígeno - Alcalosis respiratoria - Hipercapnia, hipoxia (signos más tardíos).

• Analítica de orina: - Reducción del volumen de orina. - Iones en orina aumentados. • Radiografía de tórax: - Aumento de la congestión pulmonar. - Cambio en la silueta cardiaca • Electrocardiograma de reposo y de esfuerzo: - Alteraciones del ritmo. - Alteraciones electrocardiográficas de patologías cardiacas potencialmente causantes de la IC TRATAMIENTO El tratamiento urgente de la IC persigue la mejora del aporte de oxígeno y la reducción de la congestión, y más concretamente: o Mantener un buen gasto cardíaco (GC). o Controlar y optimizar el equilibrio hidroeletrolítico. o Recuperar y mantener la tolerancia a la actividad o Conservar la integridad de la piel. Tras la monitorización del paciente y la realización de las pruebas diagnósticas pertinentes, el tratamiento se podría plantear y dividir en los siguientes apartados:  Tratamiento etiológico Bien sea de tipo médico (ejemplo: crisis hipertensiva), bien sea de tipo quirúrgico (ejemplo: rotura del músculo papilar), los cuidados serían los propios de los problemas de la patología base.  Corrección de los factores desencadenantes El profesional de enfermería enfocaría sus cuidados hacia: ¤ Alteraciones del ritmo cardíaco. ¤ Trastornos hidroelectrolíticos y ácido base. Las alteraciones hidroelectrolíticas son frecuentes en parte por las modificaciones farmacológicas, en especial diuréticos. Los iones especialmente importantes son: K, Ca, Mg. Su alteración puede provocar arritmias severas, debiéndose corregir precozmente. Las alteraciones ácido-base, en especial acidosis, contribuyen a la ineficacia de algunos fármacos inotropos, vasodilatadores y antiarrítmicos. ¤ Hipoproteinemia. No solamente por el uso de diuréticos, sino también por defecto de síntesis hepática. ¤ Anemia. Deberá corregirse para asegurar un correcto transporte de oxígeno a los tejidos. ¤ Hipoxemia. Corregida con aporte de oxígeno suplementario, pero evitando la retención de anhídrido carbónico. ¤ Derrame pleural. Debe corregirse para favorecerla mecánica respiratoria y la transferencia gaseosa pulmonar. ¤ Infección. Debe tratarse si esta se sospecha que es la causa desencadenante ¤ Trabajo cardíaco elevado. Se debe evitar el aumento del consumo de oxígeno sistémico mediante el reposo, evitando situaciones de estrés emocional y controlando las situaciones febriles.

 Tratamiento farmacológico Se trata de actuar sobre los condicionantes del gasto cardíaco: precarga, poscarga y contractilidad. - Aumento de la contractilidad Fármacos inotrópicos: digital (digoxina), catecolaminas (dopamina, dobutamina, noradrenalina), IECAS - Reducción de la precarga Diuréticos. Venodilatadores: nitratos, cloruro mórfico. - Reducción de la poscarga - Vasodilatadores arteriales (Urapidilo)  Reducir retención hidrosalina Diuréticos. Dieta hiposódica Es importante tener en cuenta en este punto las siguientes actividades: • Control de signos y síntomas de desequilibrio hidroeléctrico como consecuencia del uso de diuréticos • Control estricto de peso diario • Control de edemas • Control de diuresis • Balance hídrico diario  Reducir demandas periféricas y sobrecarga cardiaca - Reposo físico y psíquico absoluto - Movilizaciones pasivas - Control de tolerancia al ejercicio  Educación - Dieta - Automedicación - Signos y síntomas de descompensación - Reposo y tolerancia al ejercicio BASES DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DIGITAL: La acción inotrópica de la digital aumenta la función mecánica reforzando la fuerza de contracción miocárdica, lo que conduce al aumento del GC y perfusión renal. También disminuye la FC, lo que permite a los ventrículos una mayor relajación para mejorar el tiempo de llenado Signos de intoxicación digitálica: • Efectos cardiovasculares: bradicardia, taquicardia, extrasístoles, diferencia entre el pulso central y el radial. • Efectos gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea.

• Efectos neurológicos: cefalea, visión doble o borrosa, somnolencia, confusión, inquietud, irritabilidad, debilidad muscular. TRATAMIENTO CON DIURÉTICOS: Disminuye el volumen circulante, con lo que disminuye la precarga. Generalmente son de elección las tiazidas, que son baratas, fáciles de tomar y eficaces cuando se toman a largo plazo. Su complicación más importante es la hipopotasemia (favorece la intoxicación digitálica). La enfermera debe controlar posibles datos que le orienten en este déficit. Si las tiazidas son ineficaces, se puede añadir antagonistas orales de la aldosterona, como la espirolactona (Aldactone®). Estos medicamentos compiten con la aldosterona provocando la retención de potasio y la excreción de sodio y agua Actualmente los diuréticos más potentes de que se dispone son la furosemida (Seguril®) y el ácido etacrínico (Edecrin®), que además aumentan la perfusión renal. TRATAMIENTOS CON IECAS (Disfunción sistólica) Para mejorar la contractibilidad miocárdica TRATAMIENTOS CON BETABLOQUEANTES / CALCIO ANTAGONSITAS (Disfunción diastólica) Para favorecer la relajación del ventrículo EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) Es la acumulación de líquido seroso en el espacio intersticial y alvéolos del pulmón. Se incluye en este tema por asociarse muy frecuentemente a la IC y compartir tratamiento y cuidados. Si el edema de pulmón es agudo y extenso puede conducir a la muerte a menos que se trate con rapidez. Puede ser de origen cardiogénico y no cardiogénico. EAP cardiogénico: Se acompaña en general de una cardiopatía en la que la insuficiencia del ventrículo izquierdo produce un incremento de líquido que llega al interior de la aurícula izquierda y al interior de las venas y capilares pulmonares. La causa más común del EAP es el aumento de presión hidrostática capilar por insuficiencia del ventrículo izquierdo. EAP no cardiogénico: Mucho menos frecuente. Es el resultado de la lesión del endotelio capilar y del bloqueo de los vasos linfáticos; esta lesión incrementa la permeabilidad capilar y permite al líquido, rico en proteínas, escapar hacia el interior de los espacios intersticiales y de los alvéolos. El bloqueo de los vasos linfáticos interrumpe la eliminación del exceso de líquidos de los espacios intersticiales. FISIOPATOLOGÍA Para comprender el porqué de un edema de pulmón, es preciso recurrir a los conceptos de presiones hidrostática y oncótica. Éstas son las principales fuerzas que afectan al movimiento del líquido por las membranas capilares.

• La presión hidrostática intravascular es la principal fuerza que moviliza líquido fuera del espacio intravascular hacia el interior del tejido. Su valor de normalidad en los capilares pulmonares es, aproximadamente, de 7 a 10 mmHg. • La presión oncótica del plasma, producida por las proteínas séricas, es la principal fuerza que facilita la retención de líquido en el interior del espacio intravascular. La presión oncótica del plasma es, aproximadamente, de 25 mmHg. Por lo tanto, el alvéolo tiende a mantenerse seco a causa de que las presiones se oponen al movimiento del líquido hacia el interior del intersticio y los alvéolos. La presión hidrostática en los capilares pulmonares debe incrementarse hasta 25- 30 mmHg aproximadamente, para que exista edema pulmonar, cuando la permeabilidad capilar es normal y el sistema alveolar está intacto. El edema pulmonar se desarrolla en dos fases: Una primera de encharcamiento o edema intersticial, en la que se produce encharcamiento de los espacios perivascular y peribronquial Una segunda o edema alveolar. El líquido se desplaza al interior de los espacios alveolares. El plasma sanguíneo penetra en el interior de los alvéolos con más rapidez de lo que la tos o los mecanismos adaptativos pueden aclararlo. El resultado de este proceso es el edema agudo de pulmón, que interfiere la difusión de oxígeno y produce hipoxia. Sin un tratamiento de emergencia, se presenta la insuficiencia respiratoria. VALORACIÓN • El paciente referirá disnea • Mala dinámica respiratoria: tiraje, taquipnea • Sudoración • Cianosis periférica • Tos y esputos espumosos rosados • Taquicardia • HTA o hipotensión, dependiendo de la evolución del EAP • Gasometría arterial revelará hipoxemia • Rx de tórax acúmulo de líquido intersticial • ECG puede evidenciar la causa desencadenante (ejemplo: IAM, arritmia) TRATAMIENTO Los cuidados serán similares a los de la IC, siendo fundamental la oxigenoterapia de flujo alto, con mascarilla a 50%, CPAP o ventilación mecánica. Con respecto a los fármacos, estos son:  Morfina. Para reducir la ansiedad, enlentecer la respiración y reducir el retorno venoso.  Diuréticos. Para reducir el volumen de líquido y aminorar el retorno venoso al corazón.  Cardiotónicos. Para aminorar el ritmo ventricular y fortalecer las contracciones cardíacas.  Fármacos para tratar la causa subyacente del EAP.

Tema 8. EL PACIENTE CON ALTERACIONES VALVULARES. 1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLOGICO VÁLVULAS CARDIACAS Estructuras situadas a la salida de las cámaras cardiacas que permiten el flujo de sangre hacia fuera e impiden su retroceso. En el Corazón existen 4 válvulas: Válvula Tricúspide Permite el flujo de sangre procedente de las grandes venas (Cava superior e inferior) desde aurícula derecha a ventrículo derecho.  Válvula Pulmonar Permite el flujo de sangre venosa desde el ventrículo derecho hacía la arteria pulmonar.  Válvula Mitral Separa la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo y por ella fluye sangre procedente de las venas pulmonares. Válvula Aórtica Situada entre ventrículo izquierdo y la arteria aorta, permite el paso de sangre arterial hacia la circulación general. Las válvulas Tricúspide y Mitral (Válvulas Auriculoventriculares) son semejantes entre si y tiene "valvas" bastante ampliables y con características de membrana a las que sujetan en su sitio unos ligamentos especiales llamados "cuerdas tendinosas" que se extienden desde los músculos papilares, los cuales se contraen al mismo tiempo que los ventrículos, lo que impide que se abomben de manera retrógrada por la abertura valvular cuando los ventrículos impulsan sangre. Las válvulas pulmonares y aórticas también son semejantes entre sí, pero bastante distintas a las válvulas mitral y tricúspide. Carecen de cuerdas tendinosas y de músculo papilar, pero tienen valvas bastante resistentes en forma de vasija que se abren para permitir el flujo de sangre hacía adelante y se cierran para impedir el flujo retrógrado. 2. ETIOLOGÍA DE LAS VALVULOPATIAS La válvula que se afecta con mayor frecuencia es la Mitral, seguida de la Aórtica, Tricúspide y por último la Pulmonar. El origen de las valvulopatías es diverso, pero cabe destacar las siguientes causas como las más importantes: ◘ Fiebre Reumática. Es la causa más frecuente de cardiopatía valvular, se da como consecuencia de la reacción inmunitaria contra la toxina secretada por el estreptococo beta-hemolítíco, lo que produce: - Estenosis valvular; Estrechamiento del orificio válvula - Erosión valvular: Desgaste de los bordes de la válvula que provoca un funcionamiento anormal. ◘ Idiopáticas: Por calcificación de las comisuras al depositarse calcio en sus bordes. ◘ Congénitas: Válvulas anómalas a las que le falta una valva o tienen unas valvas bifoliadas.

◘ Cardiopatía Isquémica: Provoca una isquemia valvular y el funcionamiento anormal de ésta ◘ Endocarditis Infecciosas. Afectación de las válvulas que provoca inflamación y pérdida de su función. Puede ser por bacterias, hongos o virus. 3. PATOLOGIAS 3.1.- ESTENOSIS MITRAL (EM) Es el estrechamiento de la válvula, provocado por calcificación o endosamiento de los pliegues valvulares. En condiciones normales el orificio mida de de 4 a 6 cms cuadrados, pero cuando hay una afectación importante de las válvulas, como ocurre en las EM graves, este orificio se puede reducir llegando a ser hasta de 1 cm cuadrado. Al estar situada entre aurícula y ventrículo izquierdos, la estenosis provoca una disminución del llenado ventricular y un aumento de las presiones auricular izquierda y pulmonar. A medida que aumenta la gravedad de la estenosis, el mantenimiento del gasto cardiaco se hace más difícil. Además las presiones pulmonares elevadas causan una extravasación de líquido a los alvéolos, lo cual a su vez da origen al edema pulmonar. La E.M. puede dividirse en leves, medianas y graves. Los individuos con trastornos valvulares están predispuestos a la Endocarditis Infecciosa. Las bacterias que se encuentran en el torrente circulatorio suelen alojarse en las válvulas de función defectuosa a causa de los depósitos de calcio o del flujo sanguíneo turbulento, por lo que debe prestarse especial cuidado cuando aparezca una infección sistémica o si el paciente va a se sometido a procedimientos quirúrgico e incluso extracciones dentarias SÍNTOMAS  Disnea Puede existir desde disnea de esfuerzos mayores, hasta llegar a incapacidad para las actividades diarias. Puede aparecer ortopnea y disnea paroxística nocturna.  Fiebre Cuando hay infección añadida.  Hemoptisis Por rotura de las venas pulmonares o bronquiales como consecuencia del aumento de la presión pulmonar.  Edema Agudo de pulmón Extravasación de líquido por aumento de las presiones pulmonares.  Arritmias Puede aparecer Fibrilación Auricular con los esfuerzos.  Dolor torácico Es poco frecuente, puede ser atribuido a la hipertensión pulmonar. COMPLICACIONES  Embolia pulmonar La más grave y es causa de una importante mortalidad en la E.M.  Embolia sistémica Como consecuencia de la formación de trombos en la Aurícula Izquierda,

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - RX de Tórax Aumento del tamaño de la Aurícula Izquierda. Calcificación de la válvula. - E.C.G. Signos de aumento de tamaño de Aurícula Izquierda, onda P ensanchada, - Eco-Cardio Se observa que en la diástole la válvula no se abre adecuadamente. TRATAMIENTO Farmacológico En adolescentes asintomáticos: ● Profilaxis de la infecciones por estreptococo B-hemolítico, con Penicilina o Eritromicina ● Cierta limitación del ejercicio físico. En adultos: ● Se instaura en pacientes sintomáticos o con F.A. ● Dieta baja en sodio para no retener líquidos. ● Diuréticos que ayudan a eliminar líquidos ● Anticoagulantes orales para evitar la aparición de trombos. Quirúrgico Comisurotomía: División de la fusión patológica de la comisura de las valvas. - Puede ser a “cielo abierto”, intervención quirúrgica para dilatar la válvula con el dedo o un dilatador mecánico. Precisa anestesia general y circulación extracorpórea. - A “cielo cerrado”, por angioplastia percutánea, bajo anestesia local se inserta un catéter dilatando la válvula con ayuda de un balón inflándolo contra el aérea de la estenosis. Valvuloplastia: Para pacientes que tienen limitadas las actividades de la vida diaria, se ponen: - Prótesis mecánicas: Son más duraderas pero entrañan mayor riesgo de tromboembolia, por lo que requieren tratamiento con anticoagulantes indefinidamente. - Bioprótesis: Normalmente de tejido de cerdo, no precisan anticoagulación pero se deterioran a las 8-10 años por lo que requieren reintervención. Estas intervenciones precisan anestesia general, circulación extracorpórea y deberá permanecer en la unidad de Recuperación entre 48 y 72 horas. Con ambos tipos de prótesis existe el riesgo de endocarditis bacteriana, por lo que hay que instaurar una profilaxis con Vancomicina y Gentamicina previa a la intervención y tras ésta. Como en cualquier tipo de intervención quirúrgica cardiaca puede aparecer el síndrome poscardiotomía, que es un proceso febril que cursa con pleuropericarditis y en ocasiones con poliartralgias, se inicia entre 1 y 32 semanas después de la intervención y su base es inmunológica, el tratamiento es sintomático con antiinflamatorios. 3.2.- INSUFICIENCIA MITRAL (IM) Cuando existe una insuficiencia valvular, está no funciona bien, por lo que se produce un retroceso de la sangre hacia la cavidad de la que proviene lo que llamamos regurgitación.

La IM es el resultado de la deformación de la válvula mitral, en la que sus bordes libres no pueden quedar en posición hermética durante la sístole. Las cuerdas tendinosas se acortan, lo cual impide el cierre completo de las hojuelas. El movimiento valvular se restringe más que en la EM, y la calcificación valvular suele ser más extensa. Esta circunstancia hace que en cada latido regrese un poco de sangre hacía la aurícula izquierda desde el ventrículo izquierdo, esta sangre se suma a la que hay en su interior y a la que llega procedente de los pulmones, la aurícula izquierda debe dilatarse y experimentar una hipertrofia para compensar lo anterior, que como consecuencia produce una congestión pulmonar y una sobrecarga del ventrículo derecho Los síntomas, exploración física, exploraciones complementarias y tratamiento son similares a los de la Estenosis Mitral. 3. 3.- PROLAPSO PE LA VÁLVULA MITRAL (PVM) El Síndrome del Prolapso de la válvula Mitral, también llamado Enfermedad de Barlow, generalmente es benigno, casi siempre de origen idiopático, aunque puede aparecer por fiebre reumática, cardiopatía isquémica, malformación congénita y Síndrome de Marfan. Más frecuente en las mujeres, la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos aunque en algunos individuos puede cursar con una regurgitación mitral importante y gran dilatación ventricular que producen arritmias, dolor torácico y embolias. El tratamiento y las exploraciones complementarias son similares a la E.M, y la IM debe incluir profilaxis de la endocarditis bacteriana. 3.4- ESTENOSIS AÓRTICA (EA) Representa el 25% de la valvulopatías. Es más frecuente en varones que en las mujeres. Puede ser congénita, reumática o secundaria a la calcificación de las válvulas sigmoides, en los ancianos la calcificación se considera un proceso degenerativo y por lo general suele ser leve. Se produce una resistencia al vaciado del ventrículo izquierdo que conlleva un aumento de tamaño de este para vencer dicha resistencia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Disnea De aparición insidiosa y reduce cié forma progresiva la capacidad funcional del paciente. Causada por la congestión pulmonar al haber presiones retrogradas.  Angina Por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxigeno.  Sincope Incapacidad para aumentar el gasto cardiaco debido al agotamiento de los mecanismos de compensación. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - RX tórax Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo, cardiomegalia por aumento .de aurícula izquierda y las cavidades derechas, y calcificación valvular

- ECG Signos de crecimiento ventricular izquierdo con ondas R altas y depresión del segmento ST en las derivaciones y precordiales izquierdas. Puede aparecer bloqueo de rama izquierda, aunque puede haber un ECG normal - Ecocardio Revela aumento de las paredes del ventrículo izquierdo. TRATAMIENTO Cuando el individuo está asintomático: ● Dieta baja-en sal. ● Restringir el ejercicio físico. ● Diuréticos. ● En las crisis de angina 'Nitroglicerina. S/L. ● En pacientes sintomáticos se debe indicar la intervención quirúrgica, la sustitución de la válvula o la Comisurotomía. 3.5.- INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA) Es más frecuente en el varón, su causa suele ser la afectación reumática de la válvula, puede darse por Endocarditis bacteriana, traumatismo valvular, ciertas anomalías congénitas y también por la dilatación de la raíz de la aorta producida por aneurismas, HTA y sífilis MANIFESTACIONES CLÍNICAS  La primera que el paciente nota suele ser las palpitaciones, que no se deben a una arritmia sino al latido vigoroso que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo debido a la regurgitación.  Luego aparecen otros síntomas derivados del fallo ventricular izquierdo como disnea de esfuerzos, ortopnea y disnea paroxística nocturna. También puede aparecer edema agudo de pulmón y dolor torácico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - RX tórax Dilatación ventricular izquierda. Aumento del tamaño de la raíz de la aorta y elongación aórtica - E.C.G. Signos de crecimiento ventricular izquierdo Q profunda, R alta y T picuda. TRATAMIENTO En la IA crónica se limita a: ● Digitálicos ● Diuréticos ● Dieta baja en sodio ● Tratar las arritmias ● Profilaxis de endocarditis bacterianas ● La corrección definitiva exige la implantación de una prótesis valvular. 3.6- ESTENOSIS TRÍCUSPIDEA (ET) Es una valvulopatía rara. En general es de origen reumático y se asocia casi siempre a E.M. Otras causas son el síndrome carcinoide y la fibrosis endomiocárdica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS En la mayoría de los casos hay signos clínicos previos de congestión pulmonar (por la E.M. asociada), ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas y ascitis. Algunos pacientes presentan además esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia. La fatiga y la debilidad muscular son constantes por el bajo gasto. 3.7.- INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA (IT) Es casi siempre secundaria a una dilatación del ventrículo derecho de cualquier causa, como, valvulopatías izquierdas, cor pulmonare, HTA, cardiopatía isquémica y miocardiopatías. En general es reversible si remite la hipertensión pulmonar. En otras ocasiones puede ser de origen, reumático, congénito, endocarditis infecciosas traumatismos o infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Hepatomegalia.  Distensión de las venas del cuello.  Reflujo hepatoyugular.  Edemas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - RX tórax Cardiomegalia que incluye aurícula y ventrículo derechos - E.C.G. El ritmo de base suele ser F.A. TRATAMIENTO ● En ausencia de hipertensión pulmonar, la IT es bien tolerada y no requiere tratamiento quirúrgico. ● El tratamiento de la lesión causal reduce la hipertensión pulmonar y la remisión progresiva de la regurgitación tricúspide. ● Cuando el caso es grave se aconseja anuloplastia (modificar el tamaño del anillo de la válvula mediante la inserción de un anillo protésico) o el recambio de la válvula.

TEMA 9. EL PACIENTE CON ALTERACIONES INFLAMATORIAS. MIOCARDIOPATIAS. PERICARDIOPATIAS. ENDOCARDIOPATIAS 1. RECUERDOACUERDO ANATÓMICO El corazón está compuesto por tres capas de tejidos distintos: PERICARDIO Capa que rodea al corazón, formada por un saco fibroso firme, que le asegura libertad para moverse y lo ancla a las estructuras mediastínicas circundantes. Anatómicamente, el saco es una estructura doble. La capa externa, el pericardio fibroso, es gruesa y está fusionada a las capas adventicias de los grandes vasos en sus puntos de entrada y salida del corazón. Dentro de esta capa se encuentra el pericardio seroso delgado, que constituye en sí mismo una envoltura. La capa interna visceral, se une a la superficie del corazón formando el epicardio. La cavidad pericárdica se encuentra entre el pericardio seroso y el epicardio. MIOCARDIO El mayor componente de las paredes de las cámaras cardiacas es el miocardio, encajado entre el epicardio (capa interior del pericardio seroso) y el endocardio. El Miocardio se compone predominantemente de haces apiñados de células miocárdicas (Miocitos), aprisionados en sus envolturas de tejido fibroso (el Epímisio). Atravesando los haces miocárdicos se encuentran los vasos sanguíneos y linfáticos que irrigan y recogen las sustancias necesarias para su metabolismo. Junto con las fibras nerviosas que inervan, las células miocárdicas y los vasos sanguíneos. También entremezcladas con los haces miocárdicos se encuentran cantidades variables de .grasa. La proporción de tejido adiposo y fibroso en relación con el músculo cardíaco aumenta con la edad. El propio miocardio está dividido en masa auricular y ventricular separadas pon hendiduras auriculoventriculares y el mecanismo aislante que asegura que, eléctricamente las dos masas son discontinuas entre sí, y que están conectadas solamente por el eje de conducción auriculoventricular. ENDOCARDIO Capa celular que constituye revestimiento endotélico interno de la pared del corazón. 2. PERICARDIOPATIAS > PERICARDITIS AGUDA Es una inflamación aguda del pericardio, que puede cursar con o sin derrame pericárdico, y acompañarse, o no, de taponamiento cardíaco. ETIOLOGÍA Es muy amplia, entre ellas cabe destacar; 1. Infecciosa 2. Vírica 3. Tuberculosa 4. Purulenta 5. Asociada a procesos neoplásicos. 6. Idiomática(que no se reconoce el agente causal)

DIAGNÓSTICO Es clínico, se establece a partir de síntomas: Dolor torácico Es centro-anterior, aumenta con la inspiración y la tos, puede mejorar si el paciente está sentado, en ocasiones se irradia acuello o los hombros, de intensidad y duración variables, desde ligera y corta hasta intensa y duradera. Roce pericárdico Fenómeno acústico, en general poco intenso, suele auscultarse mejor en espiración y con el enfermo sentado. Fiebre Puede aparecer febrícula. Disnea Puede aparecer disnea de grandes esfuerzos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS E.C.G., Ecocardiograma, analíticas, y en raras ocasiones es necesario la pericardiocentesis ó la biopsia pericárdica. TRATAMIENTO Es sintomático, reposo en cama y AAS c/ 6h. Si se aisla el agente causal, el tratamiento será específico, con tuberculostáticos si es de origen tuberculoso y si es bacteriano con antibióticos específicos o antivíricos para las víricas. > DERRAME PERICARDICO La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, entre 15 y 50 ml. de líquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se considera que exista un aumento anómalo hasta que no se sobrepasa los 50 ml. (derrame pericárdico). ETIOLOGÍA Es muy variable, siendo la más frecuente la Pericarditis Aguda, aunque puede ser de origen traumático, idiopático, y de enfermedades metabólicas. Poco frecuente es el Derrame Pericárdico Crónico Masivo, que en general es idiopático, pero que puede deberse a hipotiroidismo. SÍNTOMAS En ausencia de Pericarditis o de otra afección cardiaca puede que no presente ninguna sintomatología. DIAGNOSTICO Se basa en las exploraciones complementarias y en aislar el agente causal: ecocardiograma, RX de tórax, TAC, ECG, analíticas y en ocasiones pericardiocentesis y biopsia pericárdica que no se aconseja debido a lo cruento de la exploración y su bajo rendimiento diagnóstico. TRATAMIENTO Debe ser causal y no esta justificada su evacuación en ausencia de taponamiento cardiaco.

En los casos de Derrame Pericárdico Crónico Masivo idiopático debe practicarse pericardiocentesis que evacué el máximo líquido pericárdico. Si tras éste, a los 6 meses reaparece, se indicará una pericardiectomía amplia, > TAPONAMIENTO CARDIACO Se entiende por taponamiento cardiaco el compromiso hemodinámico de la función cardíaca, secundario a un derrame pericárdico que cursa con un aumento anormal de la presión intrapericárdica. ETIOLOGÍA Es muy amplia, la causa más frecuente son las pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, Cor Pulmonar crónico, shock cardiogénico, traumatismo cardiaco externo, rotura cardiaca. SÍNTOMAS Son casi iguales a los de la insuficiencia cardiaca congestiva. El TC provoca fallo cardiaco y es una situación grave pues pone en peligro la vida del paciente. El TC agudo descompensado puede llegar a producir un shock cardiogénico, cuya sintomatología va ha depender de la gravedad del TC: ♣ Signos de bajo gasto cardíaco: hipotensión, piel fría y pálida, sudoración profusa, inquietud y obnubilación. ♣ Sensación de malestar general. ♣ Dolor torácico ♣ Taquicardia y taquipnea ♣ Fiebre. ♣ Disnea y ortopnea. ♣ Ingurgitación Yugular ♣ Pulso arterial paradójico (disminuye la TA en 10 mmHg en la inspiración). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Ecocardiograma, E.C.G., cateterismo cardíaco, analítica de Sangre. TRATAMIENTO En los casos de taponamiento descompensado, el tratamiento consiste en la evacuación del derrame pericárdico hasta alcanzar una mejoría clínica evidente. Habitualmente esta evacuación se obtiene por pericardiocentesis subxifoidea o precordial. Otra medida es la colocación de drenaje pericárdico en quirófano. En los casos que se establece un diagnóstico de Taponamiento Cardíaco y no se puede practicar una pericardiocentesis debe administrarse perfusión de líquidos para elevar la presión diastólica ventricular, y no debe administrarse diuréticos > PERICARDITIS CONSTRICTIVA Se caracteriza por una limitación del llenado ventricular secundaria a una alteración del pericardio que impide la relajación diastólica ventricular normal. Suele ser de instauración lenta (años) y rara vez aguda (días)

ETIOLOGÍA En su mayoría se desconoce la etiología, aunque se sabe que algunas pericarditis pueden evolucionar hacia la pericarditis constrictiva. Se produce por un engrosamiento del Pericardio que pasa a ser de 1-2 mm. hasta 1-2 cm. lo que provoca la compresión cardiaca. SINTOMATOLOGÍA Es imprecisa ♣ Disnea ♣ Edemas maleolares ♣ Astenia ♣ Ascitis ♣ Ocasionalmente EAP, síncope y dolor torácico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS E.C.G., RX de Tórax, ecocardiograma, análisis de Sangre, cateterismo cardiaco. TRATAMIENTO Consiste en la practica de una pericadiectomía, lo más extensa posible. El tratamiento con diuréticos sólo está indicado en las formas con Hipertensión Venosa evidente, que por contraindicación no pueden ser sometidas a tratamiento quirúrgico. 3. MIOCARDIOPATIAS El término Miocardiopatía se aplica a las afecciones de miocardio o del endomiocardio del ventrículo izquierdo que, por su carácter difuso pueden causar Insuficiencia Cardiaca. La alteración funcional predominante es hiposistolia o hipodiastolia, según la fracción de eyección y del volumen ventricular. CLASIFICACIÓN • Según su etiología: - Idiopáticas: Cuando no tienen causa ni asociación conocida. - Secundarías: Cuando se pueden relacionar con alguna enfermedad causal especifica. Estas enfermedades pueden ser de origen bacteriano, micótico, tóxico, endocrino, autoinmune, neuromusculares, infiltrativo y fibrótico. • Según la alteración funcional: - Dilatadas - No dilatadas: - Hipertróficas - Restrictivas > MIOCARDÍOPATÍA DILATADA Constituye un síndrome que refleja la depresión intensa de la contractilidad del miocardio (fracción de eyección < 30%) y la dilatación ventricular compensadora. Los cambios fisiopatológicos incluyen la pérdida de miofibrillas, la disminución de la fuerza contráctil y la dilatación seguida de estimulación del sistema nervioso

simpático, el incremento del consumo miocárdico de oxigeno, el aumento de las presiones pulmonares, de las venosas y como consecuencia, la insuficiencia cardiaca y la cardiomegalia sobre todo a expensas del ventrículo izquierdo. > MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Se caracteriza por una hipertrofia anómala del ventrículo izquierdo que no va acompañado por un crecimiento concomitante del tamaño de la cavidad. Como consecuencia el llenado ventricular se encuentra restringido y existe una obstrucción del flujo de salida, lo que provoca un aumento de las presiones ventriculares izquierdas y derechas, que dan como resultado un incremento de la carga de trabajo y una subida de las presiones pulmonares, dando origen a la disnea, aumento de la T.A. diastólica, disminución del gasto cardíaco, hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha. Existen estudios que demuestran su origen genético, aunque entre las posibles causas se encuentran un incremento de los niveles de catecolaminas, isquemia subendocárdica ó anomalías de los patrones de conducción que provoca una contracción ventricular anómala. > MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA Es un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha diastólica, en la que la dificultad de llenado ventricular se atribuye a la rigidez anormal de miocardio Sus causas pueden ser la fibrosis, la hipertrofia o la infiltración secundaria a sarcoidosis, fíbroelastosis endocardica, amiloidosis. Se caracteriza por aumento de la presión venosa pulmonar y yugular, sobre todo en la inspiración (signo de Kussmaul), ausencia de dilatación ventricular o cardiomegalia y función sistólica normal o poco alterada, VALORACIÓN DE LAS MIOCARDIOPATÍAS SIGNOS Y SINTOMAS ♣ Disnea ♣ Intolerancia al ejercicio ♣ Fatiga ♣ Debilidad generalizada ♣ Síncope ♣ Edema periférico ♣ Palpitaciones ♣ Insuficiencia ventricular derecha o izquierda ♣ Embolia periférica o pulmonar ♣ Dolor torácico como consecuencia de la isquemia del músculo hipertrofiado.  EXPLORACIÓN FÍSICA  Murmullos valvulares.  Presiones venosas incrementabas.  Disminución de la T.A.  Aumento de la F.C.  Aumento de la F.R.  Hepatomegalia.

 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS - R X de Tórax: Para detectar cardiomegalia - E.C.G: Para detectar cambios relacionados con la hipertrofia y su localización - Ecocardiograma: Determinar el grosor de las paredes ventriculares y la contractilidad deficiente - Cateterización cardíaca: No confirma la miocardiopatía, pero sirve para descartar otras alteraciones como la isquemia - Biopsia endomiocárdica: En ocasiones es útil para detectar el agente causal. TRATAMIENTO DE LAS MIOCARDIOPATÍAS El tratamiento médico está dirigido a prestar apoyo, mantener la función normal durante el mayor tiempo posible y retrasar la progresión de la enfermedad. => Control de los síntomas de la Insuficiencia Cardíaca. => Limitación o restricción de la actividad física. => Prohibición del consumo de alcohol. => Tratamiento farmacológico: ● Antiarrítmicos Para control de arritmias ● β-BIoqueadores (No usar estos fármacos en la miocadiopatía dilatada) ● Antagonistas del Ca. Para producir vasodilatación arterial y reducir la carga de trabajo cardíaco, mejora los síntomas y aumenta la tolerancia al ejercicio. ● Anticoagulantes Para prevenir la formación de émbolos. ● Diuréticos Para disminuir la congestión pulmonar. ● Vasodilatadores Para reducir la carga de trabajo cardíaca. ● Agentes inotrópicos Para incrementar la fuerza de la contractilidad. => Sustitución quirúrgica de válvulas. Indicada cuando hay una disfunción valvular que agrava la miocardiopatía. => Transplante cardíaco. Ultimo recurso, cuando han fracasado las medidas anteriores, 4. ENDOCARDITIS La Endocarditis implica la inflamación del endocardio del corazón, especialmente las válvulas cardíacas. Suele ser de origen infeccioso y puede deberse a agentes bacterianos, fúngicos o rickettsias. La variante más común es la Endocarditis Infecciosa. > ENDOCARDITIS INFECCIOSA La Endocarditis Infecciosa es una infección microbiana, en la mayoría de los casos de origen bacteriano, del endocardio. En la actualidad se reconocen tres tipos de Endocarditis Infecciosa:

- La que afecta a las válvulas nativas - Las que se asientan sobre prótesis valvulares - Las que acontecen en los adictos a drogas vía parenteral (ADVP). La Endocarditis suele afectar más a los varones que a las mujeres y tiene una incidencia aproximada de 1 por cada 1.000 ingresos hospitalarios. CUADRO CLÍNICO La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una amplia gama de síntomas y signos. Aunque el período de incubación entre la bacteriemia y la aparición de síntomas es corto, en las formas más habituales puede demorarse hasta unas 4-5 semanas. 1.- Endocarditis sobre válvula nativa El síntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre con astenia, anorexia, pérdida de peso y síntomas locomotores como artralgias y mialgias. Puede aparecer insuficiencia cardiaca, que es un signo de mal pronóstico. En la piel pueden aparecer petequias y hemorragias subungueales. En un 25% de los casos pueden aparecer síndromes meníngeos o encefálopáticos. También puede haber afectación renal. 2.- Endocarditis en ADVP El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor torácico tipo pleurítico, hemoptisis, disnea o tos. 3.- Endocarditis sobre prótesis valvulares La endocarditis es una de las complicaciones más graves que puede sufrir un paciente portador de una prótesis valvular. El cuadro clínico consiste en fiebre, síndrome tóxico, y posibles embolias con signos de disfunción protésica. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Hemocultivo Junto al cuadro clínico, el hemocultivo constituye la base del diagnóstico. En la endocarditis la bacteriemia es continua y de poca magnitud, con dos tomas de hemocultivos se aisla el agente etiológico en más del 90% de los casos. Ecocardiograma Proporciona un dato de gran valor diagnostico ya que permite demostrar la existencia de vegetaciones. Es de gran ayuda sobre todo cuando el hemocultivo ha sido negativo. Si se puede realizar transesofágica es recomendable Analítica de Sangre Puede haber anemia, elevación de la VSG, leucocitosis, hipergammaglobulinemia. En la analítica de orina puede haber microhematuria. E.C.G. Las alteraciones serán las propias de la cardiopatía de base, si existe. RX de Tórax La presencia o no de cardiopatía de base definirán la silueta cardiaca. TRATAMIENTO - Tratamiento farmacológico El tratamiento de la endocarditis se basa en la administración del antibiótico más adecuado, a las dosis necesarias y durante el tiempo suficiente (entre 4 y 6 semanas) para erradicar el germen responsable de las vegetaciones endocárdicas. En algunos casos requiere la resección quirúrgica de las válvulas afectadas.

El principal criterio de buena respuesta al tratamiento es la apirexia, que suele conseguirse a los pocos días de iniciado el tratamiento El tratamiento anticoagulante no está indicado en las endocarditis, pero si el paciente es portador de una prótesis los anticoagulantes deben mantenerse. En estos caso es conveniente sustituir los dicumarínicos (Sintrom) por heparina de bajo peso molecular (Clexane/ Hibor) por los menos las primeras semanas de tratamiento. - Tratamiento quirúrgico La cirugía asociada al tratamiento antibiótico ha mejorado el pronóstico de determinadas endocarditis. Las indicaciones de cirugía en la fase activa de la infección son las siguientes: - Insuficiencia cardiaca (endocarditis aórticas grave, portadores de prótesis malfuncionantes) - Infecciones por gérmenes difíciles de tratar (hongos, Brucella) - Abscesos o fístulas intracardiacos. - Embolias, sobre todo si se repiten en el transcurso de la enfermedad más de una vez - Profilaxis antibiótico Sobre todo está indicada en pacientes con cardiopatías valvulares que vayan a ser sometidos a manipulaciones que puedan originar bacteriemia: - Intervenciones quirúrgicas - Procedimientos dentarios sangrantes - Biopsia. - Sondajes urinarios En la mayoría de los casos parece suficiente administrar una dosis de antibióticos antes de la intervención, aunque se puede administrar otra a las 6-8 h. de finalizar la misma